Alta atenuación en los pulmones en la TC: más allá de los granulomas calcificados

La alta atenuación en los pulmones no se encuentra con frecuencia en la tomografía computarizada (TC). No todos los hallazgos pulmonares significativamente radiopacos están calcificados. El yodo (un halógeno), así como diversos metales además del calcio, provocan una atenuación elevada.La calcificación pulmonar puede producirse de dos formas: distrófica y metastásica. La primera denota la deposición de calcio en el tejido dañado (caseificación, necrosis, fibrosis) a pesar de la normocalcemia. La calcificación metastásica se define más adelante.

La alta atenuación es reconocible en las ventanas de tejidos blandos, pero se pasa por alto fácilmente si sólo se evalúan las ventanas pulmonares. El hallazgo puede ser llamativo en las imágenes de proyección de intensidad máxima (PIM), si están disponibles. La literatura ofrece diversas definiciones de atenuación alta; por ejemplo, visualmente opaca como el hueso o > 200HU.1,2 No hay una definición única que se aplique en todos los casos. En la práctica, sin embargo, estos criterios pueden ser útiles en casos equívocos.

Las imágenes procesadas con algoritmos de reconstrucción de alta frecuencia espacial para el análisis pulmonar pueden causar la falsa apariencia de una alta atenuación, como en los pequeños nódulos pulmonares. Esto predispone a la conclusión prematura de benignidad. Por lo tanto, sugerimos que cualquier sospecha de atenuación alta se confirme en imágenes de algoritmos estándar.

Aunque en muchos casos la presencia de atenuación alta es auxiliar y no se requiere para el diagnóstico, puede ser útil en la interpretación de imágenes de algunas entidades (por ejemplo, amiodarona). Teniendo en cuenta a la audiencia, tratamos de cubrir la gama de atenuaciones altas específicamente dentro de los pulmones en la TC, utilizando una brevedad intencional y enfatizando las características que se prestan a un diagnóstico.

Procesos vasculares y de las vías respiratorias

Un proceso vascular o de las vías respiratorias es discernible en las imágenes transversales, ya sea puramente por la localización o por la presencia de un proceso tubular o ramificado. Los procesos de las vías respiratorias pueden obstruir, causando cualquier combinación de taponamiento de moco, dilatación bronquial o bronquiectasias, opacidades centradas en las vías respiratorias, atelectasias, consolidación y atrapamiento de aire. En los procesos vasculares, la disminución de la perfusión sugiere oligemia o patología vascular intrínseca.

Vías respiratorias

Respecto a la alta atenuación por sí sola, la presencia de calcificaciones excéntricas o en forma de palomitas dentro de una lesión asociada a las vías respiratorias debería desencadenar una investigación más profunda, ya que estos patrones de calcificación son indeterminantes de malignidad. Por otro lado, la calcificación en forma de palomitas de maíz es esencialmente diagnóstica de un hamartoma y evitaría un trabajo innecesario.

Una lesión endobronquial calcificada u osificada sin un componente de tejido blando asociado constituye un broncolito, que probablemente ha llegado a su ubicación por la erosión de un ganglio linfático calcificado a través de una pared de las vías respiratorias. La presencia de ganglios linfáticos mediastínicos/hiliares calcificados en otro lugar puede implicar una secuela de histoplasmosis o tuberculosis.La broncolitiasis no tiene por qué ser endobronquial. Su definición incluye los ganglios linfáticos peribronquiales calcificados que causan distorsión y/u obstrucción de las vías respiratorias adyacentes.3 Las causas menos comunes de broncolitiasis incluyen la aspiración de cuerpos extraños que o bien son radiopacos o bien se calcifican posteriormente, y raramente el secuestro endoluminal de cartílago bronquial calcificado.4

En general, las opacidades de alta atenuación distales y centradas en las vías respiratorias se demuestran en la configuración de la aspiración con contraste oral (Figura 1). La atenuación alta uniforme hace improbable la infección. Cuando es confluente, el diagnóstico se vuelve desafiante y depende más de la secuencia de eventos relacionados con la administración del contraste oral, así como de los antecedentes (por ejemplo, trastorno del SNC). Los hallazgos auxiliares de la aspiración pueden incluir neumonitis química y neumonía secundaria.5 La aspiración de mercurio elemental se considera en el contexto apropiado.

En los asmáticos, las bronquiectasias centrales de moderadas a graves que afectan a 3 o más lóbulos, el engrosamiento de la pared bronquial, la impactación mucoide y los nódulos pulmonares centrilobulares son sugestivos de broncopulmonaraspergilosis alérgica (ABPA) (Figura 2).6 Las mismas características son menos útiles en la fibrosis quística mal controlada. La alta atenuación del moco en relación con el músculo esquelético normal añade especificidad al diagnóstico en los asmáticos y puede ser el hallazgo que elija el diagnóstico en la fibrosis quística. La mayor densidad se atribuye a la inspiración de moco y a la deposición de sales de calcio y metales.7 Cabe destacar que el taponamiento persistente del moco en general puede calcificarse.

No se analizará la atenuación alta traqueobronquial extensa o difusa (p. ej., tratamiento con warfarina, policondritis recidivante).

Vascular

La aterosclerosis de la circulación pulmonar, caracterizada por la calcificación de la pared vascular, se observa principalmente con la hipertensión pulmonar y la cardiopatía congénita, pero no suele ser necesaria para el diagnóstico de ninguna de estas entidades. El aumento de la tensión de cizallamiento de la pared y el alto flujo asociado a las elevadas presiones arteriales pulmonares medias probablemente contribuyen a su desarrollo.8

La mayoría de las entidades que causan atenuación vascular alta en los pulmones son de naturaleza embólica. El trombo calcificado es una asociación conocida de la enfermedad tromboembólica crónica (Figura 3), pero no es parte integrante del diagnóstico.La enfermedad tromboembólica crónica se confirma mediante la identificación de un patrón de defecto de llenado apropiado en las arterias pulmonares (por ejemplo, redes, bandas, trombos excéntricos) con o sin hipertensión pulmonar, suministro sistémico colateral, cicatrización del parénquima por infarto previo, atenuación en mosaico y dilatación bronquial.9 Ocasionalmente, la enfermedad tromboembólica aguda es detectable en la TC de tórax sin realce como un coágulo de alta atenuación.10

Aunque se ha informado con poca frecuencia, se han descrito calcificaciones predominantemente intravasculares en el entorno de la embolia grasa y el SDRA, que se cree que están relacionadas con la lesión vascular y la posterior trombosis.11

En la embolia de cemento, los defectos de llenado de la arteria pulmonar son puramente de alta atenuación y de configuración tubular, ocasionalmente a lo largo de puntos de bifurcación (Figura 4). La presencia de cambios post-vertebroplastia con o sin fuga venosa perivertebral de cemento acrílico es confirmatoria. El calibre de las venas perivertebrales es tal que los émbolos pulmonares son típicamente de localización segmentaria o subsegmentaria.12

Al entrar en contacto con la sangre circulante por administración accidental o intencionada, el mercurio elemental se vuelve esférico debido a la interfacetensión. A diferencia del contraste yodado, que se mezcla fácilmente con la sangre. El mercurio emboliza en lugares dependientes dentro del pulmón debido a su mayor densidad que el agua. Las gotitas pueden unirse y convertirse en tubulares dentro de los vasos. El diagnóstico se basa en el material puro de alta atenuación en una distribución vascular generalmente simétrica y bilateral, arborizada, si es extensa, y apoyada por la presencia de gotas en el lado derecho del corazón o en otros lechos vasculares. Si es fortuito, las imágenes mostrarán depósitos subcutáneos en la extremidad inyectada.13 La historia y los hallazgos clínicos aseguran el diagnóstico.

Otros émbolos de cuerpos extraños (por ejemplo, el pegamento del tratamiento de una malformación arteriovenosa) pueden diagnosticarse por la historia clínica y la secuencia de eventos. Los catéteres venosos centrales se rompen ocasionalmente de forma espontánea y migran a los pulmones. Se dice que la rotura de catéteres por la introducción de agujas era más frecuente antes de la técnica de Seldinger.14

La osificación en los sarcomas de la arteria pulmonar puede evocar inicialmente el diagnóstico de enfermedad tromboembólica pulmonar crónica calcificada, pero las apariencias imaginarias son disímiles. Los defectos de llenado asociados a los sarcomas suelen abarcar toda la luz de las arterias pulmonares proximales, algo inusual en la enfermedad tromboembólica crónica. Otras características sugestivas son la expansión luminal, la invasión tisular y el realce heterogéneo del contraste. Por último, la osificación en los sarcomas de la arteria pulmonar es más periférica y nodular o punteada en comparación con la enfermedad tromboembólica crónica y se observa con más frecuencia en los subtipos de osteo o condrosarcoma.15

Procesos farenquimatosos

Nódulo pulmonar solitario

El tratamiento de un nódulo pulmonar solitario ha sido bien descrito en la literatura, con un diagnóstico/tratamiento que depende de las características del nódulo, la estabilidad y los factores de riesgo de malignidad.16,17 Salvo excepciones, las calcificaciones difusas, centrales, laminares y de tipo palomita son indicativas de etiologías benignas, mientras que los patrones punteados y excéntricos son indeterminados. Las causas más comunes de los nódulos pulmonares solitarios son los hamartomas, los granulomas y las neoplasias. Al igual que en el caso anterior, el diagnóstico de un hamartoma (o incluso de múltiples hamartomas) se simplifica por la infrecuente presencia de calcificación en forma de palomitas de maíz.

Otras lesiones

Las metástasis calcificadas y osificadas son infrecuentes, pero deben considerarse si el patrón de calcificación es indeterminado o si se conocen ciertas neoplasias primarias. El osteosarcoma y el condrosarcoma son más frecuentes. Menos frecuentes son otros sarcomas (p. ej., sarcoma sinovial), adenocarcinomas mucinosos (p. ej., mama, colon, ovario) y tumores tiroideos (p. ej., carcinoma medular) (figura 5). Las lesiones que se calcifican recientemente pueden representar metástasis tratadas en el contexto apropiado (p. ej., coriocarcinoma). La tríada de Carney es rara y difícil de diagnosticar prospectivamente. La tríada incluye el condroma pulmonar benigno (comúnmente calcificado), el tumor del estroma gastrointestinal y el paranganglioma extra suprarrenal.1,12

Al considerar la enfermedad metastásica calcificada/osificada, el diferencial puede incluir el amiloide nodular, los granulomas hialinizantes y los nódulos reumatoides (Figura 6). En la práctica, estos son difíciles de diferenciar en la TC, teniendo en común nódulos/masas pulmonares solitarios o múltiples bien delimitados que se cancelan y calcifican. Además, los resultados de las imágenes pueden preceder o aparecer en ausencia de resultados clínicos. En el caso del amiloide, las enfermedades inflamatorias crónicas y el mieloma múltiple son condiciones predisponentes y pueden plantear la posibilidad.18,19 Los quistes aéreos de paredes finas también ayudan a distinguir el amiloide, pero pueden observarse con las metástasis de las enfermedades primarias mencionadas.20-22 Aunque el Histoplasma y el Mycobacterium son posibles agentes causales de los granulomas hialinizantes, no se han descrito ganglios linfáticos calcificados en asociación.12,23 El sesgo de los nódulos pulmonares necrobióticos hacia localizaciones periféricas o pleurales y su atribuida evolución creciente y decreciente tienen un valor diagnóstico limitado, incluso con artritis reumatoidea conocida y nódulos necrobióticos subcutáneos.24

Los nódulos pulmonares de alta atenuación del orden de 2 a 5 mm se etiquetan frecuentemente como granulomas calcificados. Hacerlo no siempre es preciso. Es apropiado en presencia de ganglios linfáticos mediastínicos/hiliares calcificados, que suelen implicar a la histoplasmosis diseminada, menos comúnmente a la tuberculosis miliar, como culpable. Las calcificaciones esplénicas y/o hepáticas son más sugestivas de la primera.12,25

En ausencia de ganglios linfáticos calcificados y de calcificaciones esplénicas o hepáticas, se baraja la posibilidad de que se trate de una secuela tardía de una neumonía vírica, especialmente de la varicela. Se dice que los nódulos pulmonares calcificados son del orden de 1-2 mm.25

Las calcificaciones distróficas se producen en otros contextos infecciosos, pero son menos integrales para el diagnóstico. Algunos ejemplos son los cambios fibronodulares tuberculosos apicales, las opacidades bilaterales simétricas en vidrio deslustrado en la neumonía por pneumocystisjiroveci, los defectos de llenado cavitario de los aspergilomas, los quistes hidatídicos hepáticos y pulmonares, y los cambios pleuroparenquimatosos en la paragonimiasis, todos los cuales pueden calcificarse, raramente en algunos casos.1,2,8,25,26

Tenga en cuenta que, aunque la calcificación a menudo se considera un signo de curación, la infección subyacente podría seguir activa.1

La evidencia de hipertensión venosa pulmonar crónica, una distribución predominante en la parte inferior del pulmón de nódulos de alta atenuación (con un tamaño de entre 1 y 8 mm) es altamente sugestiva de osificación pulmonar difusa, de tipo nodular (Figura 7). El ejemplo clásico de osificación pulmonar difusa es la estenosis mitral crónica. En el caso de la cardiopatía reumática, los hallazgos suelen incluir una válvula mitral acalcificada, una aurícula izquierda ampliada con o sin calcificaciones en la pared auricular y hipertensión pulmonar.

La osificación nodular también se produce en el contexto de la fibrosis pulmonar y puede interpretarse erróneamente como enfermedad granulomatosa calcificada. Su aparición sólo en zonas de fibrosis ayuda al diagnóstico. Sin embargo, la osificación dendriforme se describe con más frecuencia en este contexto (figura 8). Este segundo tipo de osificación pulmonar difusa refleja una atenuación lineal o ramificada a lo largo del intersticio y recuerda más a la trabeculación ósea. Se cree que la lesión pulmonar crónica o repetida es el sustrato de la osificación difusepulmonar. De hecho, la osificación puede producirse en varias entidades (por ejemplo, amiloide, tuberculosis). Basta decir que cualquier calcificación de larga duración es transformable en hueso.8,27-30

El diferencial para las opacidades pulmonares centrilobulares bilaterales en vidrio deslustrado esconsiderablemente amplio. Sin embargo, si se percibe una atenuación elevada, es posible que se trate de una hemorragia alveolar recurrente con depósito de hierro y, en ocasiones, de calcio, ya sea por una hemosiderosis pulmonar idiopática o secundaria (figura 9). La hemosiderosis por estenosis mitral tiende a distribuirse en los pulmones inferiores.12,29,31

Los nódulos pulmonares centrilobulares unilaterales o bilaterales de 3 a 10 mm con alta atenuación variable son una manifestación común de la calcificación metastásica (figura 10) y pueden parecerse a la hemosiderosis. Estos nódulos pueden calcificarse o consolidarse densamente. La ausencia de afectación de la parte superior del pulmón no excluye el diagnóstico a pesar de la predilección por los ambientes más alcalinos. El desarrollo requiere una alteración del metabolismo del calcio o del fosfato que conduzca a la hipercalcemia y al subsiguiente depósito de calcio en los tejidos normales. El conocimiento de una condición benigna o maligna predisponente ayuda al diagnóstico (por ejemplo, insuficiencia renal crónica, mieloma múltiple). Las calcificaciones vasculares en la pared torácica y la captación en el escáner óseo también apoyan el diagnóstico.12,32,33

Los nódulos perilinfáticos bilaterales de 5 mm, con o sin conglomerado similar al de la masa, en ambos pulmones superiores, permiten diferenciar la exposición al polvo inorgánico y la sarcoidosis (figura 11). La calcificación u osificación añadida contribuye poco al diagnóstico, aunque es muy rara en los nódulos pulmonares sarcoideos.25 La silicosis y la neumoconiosis de los trabajadores del carbón son en gran medida indistinguibles a pesar de las ligeras diferencias en los márgenes de los nódulos y en el patrón de calcificación.La beriliosis y la sarcoidosis pulmonar se asemejan entre sí en las imágenes y en la patología y tienen más tendencia al engrosamiento intersticial.La consolidación unilateral en forma de masa debe hacer que se considere la formalización.34 Las calcificaciones en forma de cáscara de huevo hacen que la beriliosis sea poco probable.

La silicoproteinosis es una forma aguda de silicosis. El relleno proteináceo alveolar característico de este proceso puede manifestarse con consolidación inespecífica y vidrio deslustrado nodular o en parches, pero el diagnóstico es quizá más sugerido por el pavimento loco asociado a la calcificación en áreas de consolidación.33

La baritosis (bario), la estannosis (estaño) y la siderosis (hierro) son exposiciones al polvo radiopaco que causan pequeños nódulos pulmonares.1,12Son afecciones muy raras y difíciles de diagnosticar prospectivamente sin una historia contributiva. Los cambios fibróticos en los pulmones no son una exposición pura a polvo radiopaco, a diferencia de lo que ocurre con los polvos inorgánicos, las exposiciones combinadas (p. ej., silicosiderosis) y el sarcoide.34

La amiloidosis parenquimatosa difusa (o septal alveolar) se encuentra en el diferencial de la nodularidad perilinfática, pero no tiene predilección por las zonas y no se asocia con una consolidación bilateral en forma de masa.12,35 Al igual que con la amiloidosis nodular, los quistes de aire de paredes finas apoyarían el diagnóstico.36

La talcosis, ya sea inhalatoria o intravenosa, está en el diferencial de la consolidación bilateral tipo masa pero no tiene predilección zonal. El diagnóstico puede considerarse si la consolidación se observa con un fondo de vidrio deslustrado, nódulos centrilobulares difusos (≤ 4 mm), o micronódulos profusos (< 1 mm), todos ellos sin predominio zonal. La atenuación alta, si es perceptible dentro de las masas, puede ser difusa. La adición de enfisema panlobular de predominio pulmonar inferior sugiere el abuso de metilfenidato (Ritalin) asociado a la talcosis intravenosa.37Sin masas conglomeradas bilaterales, el diagnóstico de talcosis se vuelve más difícil, pero puede considerarse para nódulos pulmonares difusos bilaterales pequeñoscentrilobulares o en árbol.38,39

Aunque se observa de forma inconsistente, un patrón de pavimento loco que predomina en las zonas pulmonares medias e inferiores con extensas opacidades «intersticiales» de alta atenuación sugiere una microlitiasis alveolar pulmonar. Una mutación genética en el transportador de fosfato del pulmón da lugar a la acumulación de microlitos de fosfato cálcico alveolar que tienden a alinearse a lo largo de los septos, dando la ilusión de un engrosamiento septal interlobular. Los microlitos no resueltos crean el aspecto de vidrio deslustrado. Las concreciones más grandes pueden producir una apariencia de tormenta de micronódulos calcificados, y la confluencia conduce a una consolidación de alta atenuación, a menudo en la parte posterior y a lo largo de los bordes del corazón. Pueden observarse quistes subpleurales y bullas apicales.40-42

La amiodarona y la embolia oleosa yodada se encuentran en el diferencial de áreas de consolidación únicas o múltiples de alta atenuación sin nódulos pulmonares asociados (Figura 12). La amiodarona es típicamente periférica. Los elementos yodados del fármaco antiarrítmico son los responsables de la alta atenuación, que oscila entre 82 y 174 UH según una serie. La presencia de opacidades intersticiales o de fibrosis favorecería la amiodarona, al igual que un hígado o un bazo de alta atenuación (90-110 HU). La toxicidad por amiodarona frente a la simple acumulación pulmonar no puede diferenciarse sólo con las imágenes.1,43 El diagnóstico de embolia oleosa yodada se basa en el conocimiento de una linfangiografía previa o de una quimioembolización oleosa transcatéter.12 En cualquier caso, los antecedentes son fundamentales para el diagnóstico.

Las líneas de sutura o grapas son lineales o curvilíneas. Bordean los márgenes exteriores del pulmón y pueden invaginarse. La pérdida de volumen está siempre presente debido a la resección pulmonar parcial. Los detalles finos del material no siempre son apreciables utilizando diferentes ventanas. El no reconocimiento puede causar confusión con una o más de las entidades anteriores, especialmente si se superponen opacidades pulmonares (por ejemplo, en el entorno postoperatorio). Por otra parte, estas regiones deben ser vigiladas estrechamente para detectar la reaparición de tumores en el entorno apropiado.44

Finalmente, ciertas opacidades metálicas causan un artefacto de rayas significativo y pueden requerir la tomografía de exploración y la historia clínica para su dilucidación (por ejemplo, balas, marcadores fiduciales).

Conclusión

La alta atenuación en los pulmones es más que una calcificación. Reconocer estoañade complejidad a su interpretación. A veces, su presencia es una pista bienvenida para opacidades pulmonares que de otro modo serían inespecíficas. En muchos casos, sin embargo, el diagnóstico seguirá siendo incierto. No obstante, esperamos que este artículo permita una interpretación más segura.

1. Chai JL, Patz EF Jr. CT of the lung: Patrones de calcificación y otras anomalías de alta atenuación. AJR Am J Roentgenol. 1994;162:1063-1066.
2. Khan AN, Al-Jahdali HH, Allen CM, et al. The calcified lung nodule: ¿Qué significa? Ann Thorac Med. 2010;5:67-79.
3. Conces DJ Jr, Tarver RD, Vix VA. Broncolitiasis: Características de la TC en 15 pacientes. AJR Am J Roentgenol. 1991;157:249-253.
4. Seo JB, Song KS, Lee JS, et al. Broncholithiasis: Revisión de las causas con correlación radiológica-patológica. Radiographics. 2002;22 Spec No:S199-213.
5. Franquet T, Giménez A, Rosón N, et al. Enfermedades por aspiración: Hallazgos, escollos y diagnóstico diferencial. Radiographics. 2000;20:673-685.
6. Ward S, Heyneman L, Lee MJ, et al. Accuracy of CT in the diagnosis of allergic bronchopulmonary aspergillosis in asthmatic patients. AJR Am J Roentgenol. 1999;173:937-942.
7. Agarwal R. High attenuation mucoid impaction in allergic bronchopulmonary aspergillosis. World J Radiol. 2010;2:41-43.
8. Chan ED, Morales DV, Welsh CH, et al. Calcium deposition with or without bone formation in the lung. Am J Respir Crit Care Med. 2002;165:1654-1669.
9. Castañer E, Gallardo X, Ballesteros E, et al. Diagnóstico por TC del tromboembolismo pulmonar crónico. Radiographics. 2009;29:31-50.
10. Kanne JP, Gotway MB, Thoongsuwan N, et al. Six cases of acute central pulmonary embolism revealed on unhanced multidetector CT of the chest. AJR Am J Roentgenol. 2003;180:1661-1664.
11. Hamrick-Turner J, Abbitt PL, Harrison RB, et al. Diffuse lung calcifications following fat emboli and adult respiratory distress syndromes: Hallazgos de la TC. J Thorac Imaging. 1994;9:47-50.
12. Marchiori E, Souza AS Jr, Franquet T, et al. Diffuse high-attenuation pulmonary abnormalities: Un enfoque de diagnóstico orientado al patrón en la TC de alta resolución. AJR Am J Roentgenol. 2005;184:273-282.
13. Sichletidis L, Moustakas I, Chloros D, et al. Scattered micronodular high density lung opacities due to mercury embolism. Eur Radiol. 2004;14:2146-2147.
14. Rossi SE, Goodman PC, Franquet T. Nonthrombotic pulmonary emboli. AJR Am J Roentgenol. 2000;174:1499-1508.
15. Yi CA, Lee KS, Choe YH, et al. Computed tomography in pulmonary artery sarcoma: Características distintivas de la enfermedad embólica pulmonar. J Comput Assist Tomogr. 2004;28:34-39.
16. Winer-Muram HT. El nódulo pulmonar solitario. Radiology. 2006;239:34-49.
17. Tan BB, Flaherty KR, Kazerooni EA, et al. The solitary pulmonary nodule. Chest. 2003;123(Suppl):89S-96S.
18. Slanetz PJ, Whitman GJ, Shepard JA, et al. Nodular pulmonary amyloidosis. AJR Am J Roentgenol. 1994;163:296.
19. Georgiades CS, Neyman EG, Barish MA, et al. Amyloidosis: Revisión y manifestaciones de la TC. Radiographics. 2004;24:405-416.
20. Kobayashi H, Matsuoka R, Kitamura S, et al. Sjögren’s syndrome with multiple bullae and pulmonary nodular amyloidosis. Chest. 1988;94:438-440.
21. Jeong YJ, Lee KS, Chung MP, et al. Amyloidosis and lymphoproliferative disease in Sjögren syndrome: Hallazgos de la tomografía computarizada de sección fina y comparaciones histopatológicas. J Comput Assist Tomogr. 2004;28:776-781.
22. Seo JB, Im JG, Goo JM, et al. Atypical pulmonary metastases: Espectro de hallazgos radiológicos. Radiographics. 2001;21:403-417.
23. Chalaoui J, Grégoire P, Sylvestre J, et al. Pulmonary hyalinizing granuloma: Una causa de nódulos pulmonares. Radiology. 1984;152:23-26.
24. Srinivas S, Dhelaria R, Pai D, et al. Multiple calcified pulmonary nodules: Una presentación inusual de pulmón reumatoide. Clin Radiol. 2007;62:274-276.
25. Brown K, Mund DF, Aberle DR, et al. Intrathoracic calcifications: radiographic features and differential diagnoses. Radiographics. 1994;14:1247-1261.
26. Srivatsa SS, Burger CD, Douglas WW. Calcificación del parénquima pulmonar del lóbulo superior en un paciente con SIDA y neumonía por Pneumocystis carinii que recibe pentamidina en aerosol. Chest. 1992;101:266-267.
27. Felson B, Schwarz J, Lukin RR, et al. Idiopathic pulmonary ossification. Radiology. 1984;153:303-310.
28. Fried ED, Godwin TA. Extensa osificación pulmonar difusa. Chest. 1992;102:1614-1615.
29. Woolley K, Stark P. Pulmonary parenchymal manifestations of mitral valve disease. Radiographics. 1999;19:965-972.
30. Gevenois PA, Abehsera M, Knoop C, et al. Disseminated pulmonary ossification in end-stage pulmonary fibrosis: CT demonstration. AJR Am J Roentgenol. 1994;162:1303-1304.
31. Levy J, Wilmott RW. Hemosiderosis pulmonar. Pediatr Pulmonol. 1986;2:384-391.
32. Hartman TE, Müller NL, Primack SL, et al. Metastatic pulmonary calcification in patients with hypercalcemia: Hallazgos en radiografías de tórax y TC. AJR Am J Roentgenol. 1994;162:799-802.
33. Marchiori E, Franquet T, Gasparetto TD, et al. Consolidation with diffuse or focal high attenuation: Hallazgos de la tomografía computarizada. J Thorac Imaging. 2008;23:298-304.
34. Chong S, Lee KS, Chung MJ, et al. Pneumoconiosis: comparación de los hallazgos patológicos y de imagen. Radiographics. 2006;26:59-77.
35. Graham CM, Stern EJ, Finkbeiner WE, et al. High-resolution CT appearance of diffuse alveolar septal amyloidosis. AJR Am J Roentgenol. 1992;158:265-267.
36. Ohdama S, Akagawa S, Matsubara O, et al. Primary diffuse alveolar septal amyloidosis with multiple cysts and calcification. Eur Respir J. 1996;9:1569-1571.
37. Ward S, Heyneman LE, Reittner P, et al. Talcosis asociada al abuso de medicamentos orales por vía intravenosa: CT findings. AJR Am J Roentgenol. 2000;174:789-793.
38. Akira M, Kozuka T, Yamamoto S, et al. Inhalational talc pneumoconiosis: radiographic and CT findings in 14 patients. AJR Am J Roentgenol. 2007;188:326-333.
39. Bendeck SE, Leung AN, Berry GJ, et al. Cellulose granulomatosis presenting as centrilobular nodules: TC y hallazgos histológicos. AJR Am J Roentgenol. 2001;177:1151-1153.
40. Marchiori E, Gonçalves CM, Escuissato DL, et al. Pulmonary alveolar microlithiasis: Hallazgos de la tomografía computarizada de alta resolución en 10 pacientes. J Bras Pneumol. 2007 Oct;33:552-557.
41. Gasparetto EL, Tazoniero P, Escuissato DL, et al. Pulmonary alveolar microlithiasis presenting with crazy-paving pattern on high resolution CT. Br J Radiol. 2004;77:974-976.
42. Tachibana T, Hagiwara K, Johkoh T. Pulmonary alveolar microlithiasis: Revisión y manejo. Curr Opin Pulm Med. 2009;15:486-490.
43. Kuhlman JE, Teigen C, Ren H, et al. Amiodarone pulmonary toxicity: Hallazgos de TC en pacientes sintomáticos. Radiology. 1990;177:121-125.
44. Yüksel M, Akgül AG, Evman S, et al. Suture and stapler granulomas: Una palabra de precaución. Eur J Cardiothorac Surg. 2007;31:563-565.

Volver al principio