El SGA no siempre es una garganta estreptocócica : ID Consult

Para que disfruten viendo…» como dijo Rod Serling una vez, les invito a leer cuatro presentaciones alternativas del estreptococo del grupo A que podrían no ser tan obvias al principio y para las que el enfoque puede ser controvertido:

▸ Urticaria. La urticaria puede deberse al estreptococo del grupo A (GAS), desarrollándose incluso mientras el paciente está en tratamiento efectivo contra el GAS. Esto parece ser una respuesta atípica específica del huésped y a menudo ocurre en niños que desarrollan urticaria también en respuesta a otros estímulos. Lamentablemente, la bibliografía al respecto es mayoritariamente anecdótica.

Recientemente vimos a un joven de 15 años que desarrolló urticaria a los 3 días de tratamiento con amoxicilina para la faringitis por SGA. Se cambió la amoxicilina por azitromicina, pero la urticaria se intensificó. Tras cambiarla a otras dos clases de antibióticos, dedujimos que la urticaria no era una reacción al fármaco, sino una reacción al propio SGA.

Otro escenario es el del niño con urticaria recurrente. Los títulos elevados de antiestreptolisina-O (ASO) o anti-DNasa B o la evidencia de SGA en la faringe a través de una prueba rápida de antígeno o un cultivo de garganta son indicaciones para intentar una terapia empírica contra el SGA. Si la urticaria desaparece y se mantiene, ha resuelto el problema.

Busque el SGA si la urticaria ocurre más de tres veces en 6 meses sin otro desencadenante conocido, incluso si el niño no tiene signos de faringitis. Si parece que se trata de un SGA, considere 3 meses de penicilina profiláctica en estos pacientes selectos, especialmente durante los meses de invierno, cuando la reexposición es más probable.

▸ Trastornos del movimiento. No es muy frecuente, pero si un niño desarrolla repentinamente tics o comportamientos obsesivo-compulsivos, compruebe si se trata de un SGA.

Los trastornos neuropsiquiátricos autoinmunes pediátricos asociados a la infección estreptocócica (PANDAS) fueron descritos por primera vez en la década de 1990 por la doctora Susan Swedo, y sus colegas del Instituto Nacional de Salud Mental, basándose en cinco criterios: presencia de un trastorno obsesivo-compulsivo (TOC) y/o un trastorno de tics; inicio de los síntomas en la prepubertad; gravedad de los síntomas episódicos; asociación con el SGA; y anomalías neurológicas asociadas (Am. J. Psychiatry 1998;155:264-71).

Recientemente vimos a un niño con un inicio repentino de tics tras una enfermedad febril. Se consideró fiebre reumática y el anti-DNasa B estaba elevado. No cumplía los conocidos criterios de Jones modificados. Sus movimientos repetitivos de las manos no eran realmente corea y también tenía tics faciales. Tras 10 días de penicilina, sus tics desaparecieron, pero algunos movimientos faciales inusuales permanecieron durante otro mes.

Seis semanas después de dejar la penicilina, desarrolló síntomas de TOC, que a su vez desaparecieron tras 6 semanas de profilaxis con amoxicilina. Continúa sin síntomas con amoxicilina.

Uno se pregunta si podría haber sido reexpuesto al estreptococo después de la penicilina inicial; y, aunque no desarrolló posteriormente una faringitis clínica, la readquisición de GAS puede haber desencadenado una respuesta de anticuerpos que reaccionó de forma cruzada con los tejidos neuronales.

La teoría de que si se puede prevenir el estímulo del SGA, se pueden prevenir los síntomas neuropsiquiátricos está respaldada por un estudio prospectivo publicado en 2002 por Marie Lynd Murphy, M.D., y Michael Pichichero, M.D. (Arch. Pediatr. Adolesc. Med. 2002;156:356-61).

Tanto el diagnóstico como el tratamiento empírico del PANDAS siguen siendo controvertidos. Me parece que un ensayo con antibióticos podría estar justificado ante unos síntomas que alteran bastante el estilo de vida del niño y de la familia -aunque sólo mejoren algunos del pequeño subconjunto con evidencia de SGA.

Sin embargo, todavía no estoy preparado para dar inmunoglobulina intravenosa o pedir plasmaféresis sin un protocolo de investigación definido.

▸ Fiebre y petequias. Inmediatamente pensamos en la meningococemia en un niño con fiebre y petequias (y así deberíamos hacerlo), aunque el SGA es en realidad más probable. El doctor Ray Baker y sus colegas encontraron Neisseria meningitides en 13 (6,8%) de 190 niños con fiebre y petequias (8/13 tenían meningitis), en comparación con el SGA en el 10%. No se encontró ningún patógeno en el 72% (Pediatrics 1989;84:1051-5).

Utilizar estos datos puede ser complicado. Creo que debemos considerar el SGA en niños febriles de aspecto relativamente bueno con sólo algunas petequias dispersas y amigdalitis o faringitis. Si el cultivo de garganta o la prueba rápida de antígeno son positivos, puede no ser necesaria la hospitalización inmediata. Por supuesto, la hospitalización y el examen completo son necesarios si el niño parece enfermo, tiene más que petequias dispersas o cualquier púrpura, o si el meningococo ha estado en la comunidad últimamente.

La principal utilidad clínica de estos datos puede ser obtener un cultivo de garganta antes de iniciar los antibióticos para el presunto meningococo en el caso de fiebre/petequias.

▸Dolor articular y fiebre. Parece que estamos viendo más niños que tienen fiebre, artralgias y valores elevados de la velocidad de sedimentación y de la proteína C reactiva, pero que no cumplen los criterios de Jones para la fiebre reumática. Eso no significa que no tengan una enfermedad postestreptocócica.

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