Composants et déterminants du débit cardiaque

Ce chapitre concerne la section G3(ii) du Syllabus primaire du CICM 2017, qui demande au candidat à l’examen de  » définir les composants et les déterminants du débit cardiaque, y compris les effets de la ventilation en pression positive « . Ce sujet non controversé ne devrait pas surprendre les candidats à l’examen. Il est apparu dans la question 19 du premier examen de 2014 et dans la question 8 du premier examen de 2011. À en juger par le contenu de ces questions, les examinateurs souhaitaient principalement que nous connaissions la définition du débit cardiaque et les facteurs qui l’affectent. La question 19 du premier examen de 2014 portait également sur la mesure du débit cardiaque par thermodilution, qui est abordée ailleurs.

En, faute de mieux, résumé :

« Comprendre le débit cardiaque » de Jean-Louis Vincent (2008) est probablement la meilleure ressource de révision unique pour ce sujet spécifique, car il n’entre pas dans les détails inutiles. Si les détails inutiles sont en fait ce que vous recherchez, David Young (2010) vous couvre en 97 pages. Pour d’excellentes perspectives historiques, Carl Wiggers (oui ce Wiggers) a un article de 1951 qui résume le siècle précédent de recherche, tout comme Sequeira & van der Velden (2015).

Définition et fourchette de valeurs normales du débit cardiaque

Bien qu’il puisse souvent y avoir des désaccords ou des définitions alternatives pour beaucoup de termes en physiologie, celui-ci semble être assez fixe et convenu.

« Le débit cardiaque est le volume de sang éjecté par le cœur par unité de temps »

Ceci est assez peu contesté. Le volume de sang éjecté est généralement exprimé en litres, et l’unité de temps est habituellement une minute, ce qui donne un nombre « moyen » largement cité de 5,0L/min. Il s’ensuit logiquement que ce paramètre n’a aucune utilité clinique à moins qu’il ne soit lié d’une manière ou d’une autre à la taille du patient, car 5,0 L/min serait largement excessif pour une personne de petite taille, et largement insuffisant pour une personne de grande taille. À cette fin, le débit cardiaque est généralement décrit en termes d' »indice cardiaque », qui, par convention, correspond au débit cardiaque brut en litres de sang par minute divisé par la surface du corps. Cette convention existe depuis le début des années 1950 (Tanner, 1949 ; Taylor & Tiede, 1952). Avant cela, les investigateurs avaient tendance à présenter le débit cardiaque en pourcentage du poids corporel pompé par seconde, ce qui générait des chiffres peu maniables, comme 0,00283 %/sec. George Stewart (de la renommée de Stewart & Hamilton) a résumé en 1897 certaines de ces études, dont beaucoup étaient des variations sur le thème de la vidange du volume sanguin d’un animal dans un seau.

En tout cas, il serait dommage pour cet auteur enclin à la digression de ne pas digresser ici sur les limites qui encadrent le débit cardiaque pour le corps humain. Comme pour tout, il existe des maximums et des minimums pour ce paramètre. Åstrand et al (1964) ont forcé un groupe de volontaires sains à pédaler sur des ergomètres d’exercice et ont déterminé que le débit cardiaque maximal était de 18,5 L/min pour les femmes et de 24,1 L/min pour les hommes (soit un indice cardiaque de 14), ce qui représente une multiplication par cinq assez spectaculaire de la valeur au repos.

Ces valeurs ne constituent probablement pas un véritable plafond. Il s’agissait de personnes en bonne santé relativement normales (des étudiants universitaires étudiant l’éducation physique, c’est-à-dire des enseignants en formation), ce qui signifie qu’il est concevable qu’une sorte de mutant de gymnase alimenté par la méthamphétamine puisse dépasser considérablement cette valeur. Les manuels scolaires mentionnent parfois 35-40 l/min comme débit cardiaque maximal pour le sous-groupe des athlètes d’élite, mais il est difficile de trouver l’étude exacte d’où provient cette donnée. L’origine de ces valeurs est probablement une ancienne étude d’Ekblom & Hermansen (1968), qui les a mesurées auprès de jeunes suédois impliqués dans le sport professionnel (par exemple, l’un des cobayes était le champion du monde de la course cycliste par équipe de 1967). Ce type (Gösta Pettersson) n’a obtenu qu’un débit cardiaque maximal de 39,8 L:/min ; un champion d’argent sans nom dans le sport d’orientation a obtenu 42,3 L/min, ce qui semble être le plus élevé jamais enregistré.

Dans l’autre sens, le débit cardiaque minimal requis pour maintenir la vie est probablement très individuel et dépend du taux métabolique. Cela dit, en supposant que le corps moyen de 70 kg consomme environ 200 ml d’oxygène par minute et que la capacité de transport de l’oxygène du sang légèrement anémique est de 134 ml/L, on peut estimer que le débit cardiaque devrait descendre en dessous d’environ 1,5 L/min (IC = 0,9) avant que l’apport d’oxygène n’échoue et que le métabolisme anaérobie devienne nécessaire. En réalité, cela semble se produire entre 2,0 et 2,5 l/min, probablement parce que le corps est composé de tissus qui nécessitent des quantités inégales d’oxygène et qui ont une importance inégale pour la survie de l’organisme dans son ensemble. Peut-être pour cette raison, Kasnitz et al (1976) ont constaté que tous leurs patients en choc cardiogénique développaient une acidose lactique sévère et mouraient si leur débit cardiaque tombait en dessous de 2,5L/min.

Facteurs qui affectent le débit cardiaque

Le cœur étant une pompe qui fonctionne de manière pulsatile, il est possible de décrire le débit cardiaque en termes de volume systolique et de fréquence cardiaque.

• Débit cardiaque = volume systolique × fréquence cardiaque

A part cela, le volume systolique a plusieurs déterminants, qui sont :

• Contractilité cardiaque
• Précharge
• Afterload

Cependant, le débit cardiaque détermine également la précharge et l’afterload, et la précharge détermine la contractilité, donc tous ces éléments sont interconnectés et il est impossible de les séparer dans un modèle d’horloge parfait du débit cardiaque. La plupart des manuels scolaires répertorient donc toutes ces variables ensemble.

Fréquence cardiaque comme déterminant du débit cardiaque

Bien que l’équation semble logique, en fait, l’utilisation de la fréquence cardiaque comme multiplicateur direct ici est un peu facile, car en réalité, elle intervient également dans le volume systolique. Il faut savoir que la fréquence cardiaque détermine le temps de remplissage diastolique, qui détermine à son tour le volume systolique par le mécanisme de Frank-Starling. Ainsi, à des fréquences cardiaques particulièrement rapides, le remplissage diastolique pourrait en fait être insuffisant, et le débit cardiaque pourrait chuter.

Cette relation a été étudiée par de multiples auteurs. Par exemple, Sugimoto et al (1966) ont augmenté la fréquence auriculaire de chiens bâtards anesthésiés et ont enregistré leur débit cardiaque. A partir d’une certaine fréquence cardiaque (environ 200-250), le débit cardiaque a atteint sa valeur maximale, puis a commencé à chuter – comme on peut le voir sur le schéma original (légèrement modifié) ci-dessous.

À partir de là, on peut comprendre que pour chaque individu, il y aura une certaine fréquence cardiaque maximale qui permet d’obtenir les meilleures performances hémodynamiques. Une équation truiste (FC max = 220 moins l’âge) est souvent brandie, mais elle est probablement très imprécise (Antonacci et al 2007). Tout ce que l’on peut dire sans risque, c’est que chaque personne aura une certaine fréquence cardiaque optimale à laquelle le débit cardiaque sera maximal, et que cette valeur diminue avec l’âge, sans parler des facteurs pathologiques comme la valvulopathie et la fonction diastolique.

Le volume systolique comme déterminant du débit cardiaque

Le volume systolique est défini comme

« le volume de sang pompé par le ventricule gauche du cœur pendant chaque contraction cardiaque systolique »

Encore, c’est assez peu contesté. Il est généralement calculé comme la différence entre les volumes ventriculaires gauches end-diastolique et end-systolique. Le nombre de millilitres de sang est le volume systolique, et le rapport des deux volumes est la fraction d’éjection – qui sera explorée en détail ailleurs, et ici il suffira de dire qu’il est possible d’avoir une fraction d’éjection terrible avec un volume systolique encore assez raisonnable (par exemple si vous avez une cardiomyopathie dilatée). La valeur normale pour une personne de taille normale est d’environ 70ml,

Le volume systolique est un facteur du débit cardiaque, mais le débit cardiaque est aussi un facteur du volume systolique. Et le volume systolique est déterminé par plusieurs paramètres qui sont également affectés par le volume systolique. Ces facteurs interdépendants sont la postcharge, la précharge et la contractilité. Weber et al (1974) l’ont démontré de manière élégante sur un cœur de canidé isolé, en établissant des conditions constantes et en modifiant ensuite chaque variable individuellement. Ils ont stimulé les ventricules à un rythme constant, contrôlé la précharge et la postcharge avec une servopompe et ajusté la contractilité en ajoutant ou en soustrayant du calcium du perfusat. Cette étude en laboratoire est bien sûr tout à fait irréaliste, car le contrôle des variables n’a pas permis d’observer les effets inverses qui pourraient se produire en raison de l’interconnexion de ces paramètres, mais elle a permis de démontrer chaque effet indépendamment. Après mûre réflexion, l’auteur avait décidé qu’en fin de compte, les chiffres exacts générés par ces ventricules de chiens désincarnés étaient sans importance, et que la relation elle-même était la chose la plus importante à représenter dans un diagramme :

En résumé,

• Le volume d’attaque augmente avec l’augmentation de la précharge, jusqu’à un plateau, au-delà duquel il commence à diminuer à nouveau
• Le volume d’attaque diminue avec l’augmentation de la postcharge, de manière assez linéaire
• Le volume systolique augmente avec l’augmentation de la contractilité, pour toute valeur de précharge et de postcharge donnée

Ces relations sont probablement le point clé à retenir de ce chapitre.

La précharge comme déterminant du volume systolique

La précharge est un déterminant important du débit cardiaque. Sa définition est discutée ailleurs, et il suffira ici de dire que lorsque les gens étudient cette variable, ils utilisent généralement le volume end-diastolique comme substitut. Lorsqu’on leur demande d’en discuter lors d’un viva, on attendra généralement des stagiaires qu’ils dessinent la courbe de fonction cardiaque de Frank-Starling dans un diagramme étiqueté, comme celui-ci :

Il en existe toute une variété, et on conseille au stagiaire CICM de placer sans critique sa confiance dans une version plausible. Celle qu’ils choisissent n’a pas d’importance, et il est possible de passer l’examen sans examiner d’où elle peut provenir de manière très détaillée, ni en savoir beaucoup plus. La version démontrée ici est fondamentalement identique à celle utilisée par Kam dans son manuel de physiologie (« Studies of mechanical performance of the whole heart », p 133 de la 3e édition de 2015). Les chiffres utilisés pour ce diagramme ont été acquis auprès de Kanstrup & Ekblom (1982), mais sont tellement variables et dénués de sens qu’ils pourraient tout aussi bien être arrivés dans un rêve.

La postcharge comme déterminant du volume systolique

La postcharge est une influence importante sur le volume systolique, et l’un des principaux déterminants de la performance cardiaque. Plus précisément, pour tout ensemble donné de conditions stables (précharge et contractilité de la fréquence cardiaque stables), l’augmentation de la postcharge diminue généralement le volume systolique. Voici un scan granuleux d’une telle relation provenant de certaines expériences sur les agneaux fœtaux par Hawkins et al (1989).

Sans entrer dans trop de détails sur les déterminants de la postcharge ou sur la façon dont on pourrait la définir, on peut dire que la postcharge influence également la précharge (en augmentant le volume end-systolique) et la contractilité (par divers mécanismes, dont l’effet Anrep n’est pas le moindre), et qu’elle est à son tour influencée par ces facteurs. Par exemple, dans le diagramme Hawkins ici, B C et D sont des valeurs de précharge différentes (croissantes).

La contractilité cardiaque comme déterminant du volume systolique

À toute valeur de postcharge et de précharge donnée, l’augmentation de la contractilité augmentera le volume systolique. En fait, c’est presque une partie de la définition de la contractilité. Lorsque la contractilité augmente, à la même précharge, le volume systolique augmentera, comme le démontre ce diagramme classique de Sarnoff & Berglund (1954). Les investigateurs ont produit une diminution de la contractilité par une méthode grossière mais efficace (ils ont progressivement clampé les artères coronaires).

De même, si l’on augmente la contractilité tout en maintenant une postcharge stable, le volume d’attaque augmentera également. Contrairement à l’omniprésence lugubre des courbes de fonction ventriculaire décrites ci-dessus, une véritable expérience impliquant postcharge et contractilité est une rareté, difficile à trouver. Voici une expérience légèrement modifiée de Weber et al (1974), où la contractilité a été augmentée par l’ajout de calcium dans le perfusat. Les lignes colorées représentent des mesures prises avec le même volume de précharge.

Débit cardiaque droit et gauche

La question 8 du premier article de 2011 demandait spécifiquement les facteurs qui affectent le débit du ventricule droit. Une personne méfiante interpréterait cela comme la mise en place d’une suite où le VG est le protagoniste. Ergo :

.

Déterminants du débit cardiaque,
Séparés par le ventricule pour une raison quelconque

Facteur	Ventricule droit	Ventricule gauche	. ventricule
Fréquence cardiaque	Le débit cardiaque du VR et du VG est affecté par la fréquence cardiaque de la même manière.
Volume systolique	En moyenne, bien qu’il puisse y avoir des variations d’un battement à l’autre, le volume systolique des deux ventricules est le même
Facteurs qui affectent la postcharge	La résistance vasculaire pulmonaire est beaucoup plus faible (cela diminue la postcharge VR), qui est affectée par de nombreux facteurs Paroi mince (augmente la postcharge) Pression intrathoracique positive (augmente la postcharge)	Résistance vasculaire systémique . est beaucoup plus élevée (cela augmente la postcharge du VG) Paroi épaisse (diminue la postcharge) Pression intrathoracique positive (diminue la postcharge)
Précharge	Déterminée par la pression auriculaire droite et la pression systémique moyenne de remplissage Pression intrathoracique positive (diminue la précharge)	. Déterminé par la pression auriculaire gauche Pression intrathoracique positive (diminue la précharge)
	La précharge des deux ventricules est affectée par : Compliance péricardique et contenu péricardique Volume sanguin total
Contractilité	Pour les deux ventricules, la contractilité est affectée par : Fréquence cardiaque (effet Bowditch) Après charge (effet Anrep) Précharge (mécanisme de Frank-.Starling) ainsi que les concentrations de calcium cellulaire et extracellulaire et la température
Effet de l’interdépendance ventriculaire	La compliance du ventricule droit est diminuée dans la systole par la contraction du septum interventriculaire	La compliance du ventricule gauche ventricule est diminuée en diastole par la dilatation du ventricule droit

.