Effets de l’oxygène à 100% sur la fonction vasculaire pulmonaire chez le mouton éveillé

Le but de cette étude était de définir le cours temporel de la toxicité pulmonaire pendant la respiration continue d’oxygène à 100% chez des moutons adultes. Les moutons ont été préparés pour la mesure chronique des pressions vasculaires, du débit cardiaque, des échanges gazeux, et pour le prélèvement de la lymphe pulmonaire. Des trachéostomies ont permis l’administration précise d’oxygène à 100 %, d’air comprimé ou de gaz hypoxique. Six moutons ont respiré de l’oxygène à 100 % pendant 72 à 96 heures, et quatre moutons ont respiré de l’air comprimé pendant 96 heures. En plus des défis hypoxiques, certains moutons ont reçu des perfusions d’analogues de la prostaglandine H2 (PGH2) pour évaluer plus précisément la réactivité vasculaire pulmonaire. L’activité chimiotactique de la lymphe pulmonaire et du sang a été mesurée par la migration des granulocytes dans des chambres de Boyden modifiées. La teneur en eau des poumons post-mortem et la microscopie optique ont été utilisées pour mesurer l’œdème pulmonaire. Tous les moutons respirant de l’oxygène à 100 % sont morts entre 72 (n = 2) et 96 h (n = 4). Les moutons qui ont respiré de l’oxygène ont démontré une toxicité pulmonaire en mesurant 1) une multiplication par quatre du flux de lymphe pulmonaire riche en protéines, 2) une augmentation de la différence alvéolo-artérielle de Po2 (supérieure à 20 Torr sur FIo2 = 0,21) et une acidémie hypercapnique, et 3) une moyenne d’eau pulmonaire extravasculaire/poids pulmonaire sec de 5,7 (témoins = 3,3), et des preuves histologiques d’œdème interstitiel et alvéolaire. L’activité chimiotactique de la lymphe pulmonaire à la ligne de base a été multipliée par huit dans les 72 à 96 heures de respiration d’oxygène. Chez les moutons respirant de l’oxygène, la réponse pressive hypoxique a diminué de 50 % à 48 heures et, à 72-96 heures, il y avait une absence totale de vasoconstriction hypoxique. Il n’y a pas eu d’augmentation du métabolite de la prostacycline dans les poumons, et le méclofénamate de sodium n’a pas rétabli la réponse pressive. Chez les moutons respirant de l’air comprimé, aucune de ces modifications de la réactivité vasculaire pulmonaire, du flux lymphatique ou de l’activité chimiotactique ne s’est produite. Nous concluons que la respiration prolongée d’oxygène pur provoque un œdème pulmonaire en augmentant la perméabilité vasculaire pulmonaire et que l’insuffisance respiratoire résulte à la fois de l’œdème et de la perte de réactivité vasculaire pulmonaire.