Forte atténuation pulmonaire en tomodensitométrie : au-delà des granulomes calcifiés

Une forte atténuation pulmonaire n’est pas fréquemment rencontrée en tomodensitométrie (TDM). Toutes les découvertes pulmonaires significativement radio-opaques ne sont pas calcifiées. L’iode (un halogène) ainsi qu’une variété de métaux autres que le calcium provoquent une forte atténuation.La calcification pulmonaire peut se produire de deux manières : dystrophique et métastatique. La première dénote un dépôt de calcium dans les tissus endommagés (caséation, nécrose, fibrose) malgré une normocalcémie. La calcification métastatique est définie plus tard.

La forte atténuation est reconnaissable sur les fenêtres des tissus mous, mais elle est facilement manquée si seules les fenêtres pulmonaires sont évaluées. La découverte peut être frappante sur les images de projection d’intensité maximale (PIM), si elles sont disponibles. La littérature propose diverses définitions d’une forte atténuation ; par exemple, visuellement opaque comme un os ou > 200HU.1,2 Aucune définition unique ne s’applique dans tous les cas. En pratique, cependant, ces critères peuvent être utiles dans les cas équivoques.

Les images traitées avec des algorithmes de reconstruction à haute fréquence spatiale pour l’analyse pulmonaire peuvent provoquer la fausse apparence d’une forte atténuation, comme dans les minuscules nodules pulmonaires. Cela prédispose à la conclusion prématurée de la bénignité. Par conséquent, nous suggérons que toute suspicion de forte atténuation soit confirmée sur des images d’algorithme standard.

Bien que dans de nombreux cas, la présence d’une forte atténuation soit accessoire et non nécessaire au diagnostic, elle peut être utile dans l’interprétation de l’imagerie de certaines entités (par exemple, l’amiodarone). Conscients de l’audience, nous essayons de couvrir la gamme de haute atténuation spécifiquement dans les poumons sur le CT, en utilisant une brièveté intentionnelle et en soulignant les caractéristiques qui se prêtent à un diagnostic.

Processus des voies respiratoires et vasculaires

Un processus des voies respiratoires ou vasculaire est discernable sur l’imagerie en coupe transversale, que ce soit purement par localisation ou par la présence d’un processus tubulaire ou ramifié. Les processus des voies aériennes peuvent s’obstruer, provoquant toute combinaison de bouchons de mucus, de dilatation des bronches ou de bronchectasie, d’opacités centrées sur les voies aériennes, d’atélectasie, de consolidation et de piégeage de l’air.Une diminution de la perfusion due à une vasoconstriction hypoxique ou à une augmentation des pressions dues au piégeage de l’air est possible. Dans les processus vasculaires,la diminution de la perfusion suggère une oligémie ou une pathologie vasculaire intrinsèque.

Voies respiratoires

Par rapport à la haute atténuation seule, la présence de calcifications excentriques ou en pointillés dans une lésion associée aux voies respiratoires doit déclencher des investigations supplémentaires, car ces modèles de calcification sont indéterminés pour la malignité. D’autre part, la calcification en popcorn est essentiellement diagnostique d’un hamartome et éviterait un travail inutile.

Une lésion endobronchique calcifiée ou ossifiée sans composant de tissu mou associé constitue un broncholithe, ayant probablement atteint son emplacement par l’érosion d’un ganglion calcifié à travers une paroi des voies aériennes. La présence de ganglions lymphatiques médiastinaux/hilaires calcifiés ailleurs peut impliquer une séquelle d’histoplasmose ou de tuberculose.La broncholithiase ne doit pas nécessairement être endobronchique. Sa définition inclut les ganglions lymphatiques péribronchiques calcifiés qui provoquent une distorsion et/ou une obstruction des voies aériennes adjacentes.3 Les causes moins fréquentes de broncholithiase incluent l’aspiration de corps étrangers qui sont soit aréopaques, soit se calcifient par la suite, et rarement la séquestration endoluminale de cartilage bronchique calcifié.4

Idéalement, les opacités à forte atténuation des voies aériennes distales et des voies aériennes centrales sont mises en évidence lors de l’aspiration de contraste oral (Figure 1). Une haute atténuation uniforme rend l’infection peu probable. Lorsqu’elles sont confluentes, le diagnostic devient difficile et repose davantage sur la séquence des événements relatifs à l’administration du contraste oral ainsi que sur les antécédents (par exemple, trouble du SNC). Les résultats auxiliaires de l’aspiration peuvent inclure une pneumonie chimique et une pneumonie secondaire5. L’aspiration de mercure élémentaire est envisagée dans le cadre approprié.

Chez les asthmatiques, une bronchectasie centrale modérée à sévère affectant 3 lobes ou plus, un épaississement de la paroi bronchique, une impaction mucoïde et des nodules pulmonaires centrolobulaires sont évocateurs d’une aspergillose broncho-pulmonaire allergique (ABPA) (figure 2).6 Les mêmes caractéristiques sont moins utiles en cas de mucoviscidose mal contrôlée. Le mucus à forte atténuation par rapport au muscle squelettique normal ajoute de la spécificité au diagnostic chez les asthmatiques et peut être le résultat qui permet de poser le diagnostic dans la mucoviscidose. La densité plus élevée est attribuée à l’inspiration du mucus et au dépôt de sels de calcium et de métaux.7 Il convient de noter que le bouchon de mucus persistant en général peut se calcifier.

La haute atténuation trachéobronchique étendue ou diffuse (par exemple, traitement à la warfarine, polychondrite récurrente) ne sera pas discutée.

Vasculaire

L’athérosclérose de la circulation pulmonaire, caractérisée par la calcification de la paroi vasculaire, est principalement observée en cas d’hypertension pulmonaire et de cardiopathie congénitale, mais n’est généralement pas nécessaire pour le diagnostic de ces deux entités. L’augmentation de la contrainte de cisaillement de la paroi et le débit élevé associés à des pressions artérielles pulmonaires moyennes élevées contribuent probablement à son développement.8

La majorité des entités provoquant une forte atténuation vasculaire dans les poumons sont de nature embolique. La maladie thromboembolique chronique est confirmée par l’identification d’un modèle de défaut de remplissage approprié dans les artères pulmonaires (par exemple, des bandes, des thrombus excentriques) avec ou sans hypertension pulmonaire, alimentation systémique collatérale, cicatrices parenchymateuses d’un infarctus antérieur, atténuation en mosaïque et dilatation des bronches9. Parfois, une maladie thromboembolique aiguë est détectable sur un scanner thoracique non rehaussé sous la forme d’un caillot à forte atténuation.10

Bien que rarement rapportées, des calcifications principalement intravasculaires ont été décrites dans le cadre d’une embolie graisseuse et d’un SDRA, que l’on pense être liées à une lésion vasculaire et à une thrombose ultérieure.11

Dans l’embolie cémentaire, les défauts de remplissage artériel pulmonaire sont purement à forte atténuation et de configuration tubulaire, chevauchant parfois des points de bifurcation (figure 4). La présence d’un changement post-vertébroplastie avec ou sans fuite veineuse périvertébrale de ciment acrylique est une confirmation. Le calibre des veines périvertébrales est tel que les emboles pulmonaires sont typiquement de localisation segmentaire ou sous-segmentaire.12

Lorsqu’il entre en contact avec le sang circulant par une administration accidentelle ou intentionnelle, le mercure élémentaire devient sphérique en raison de l’interfacetension. Ceci est différent du contraste iodé, qui se mélange facilement au sang. Le mercure s’embolise à des endroits dépendants dans les poumons en raison de sa densité plus élevée que celle de l’eau. Les gouttelettes peuvent coalescer et devenir multicolores dans les vaisseaux. Le diagnostic repose sur la présence d’un matériel pur à haute atténuation dans une distribution vasculaire généralement symétrique et bilatérale, arborisée, si elle est étendue, et étayée par la présence de gouttelettes dans le côté droit du cœur ou dans d’autres lits vasculaires. Si c’est fortuit, les images montreront des dépôts sous-cutanés dans l’extrémité injectée.13 L’histoire et les résultats cliniques sécurisent le diagnostic.

Les autres emboles de corps étrangers (par exemple, la colle provenant du traitement d’une malformation artério-veineuse) peuvent être diagnostiqués par l’histoire clinique et la séquence des événements. Il arrive que les cathéters veineux centraux se rompent spontanément et migrent dans les poumons. Le cisaillement des cathéters par l’introduction d’aiguilles aurait été plus fréquent avant la technique de Seldinger.14

L’ossification des sarcomes de l’artère pulmonaire peut initialement évoquer le diagnostic de maladie thromboembolique pulmonaire chronique calcifiée, mais les apparences imaginaires sont dissemblables. Les défauts de remplissage associés aux sarcomes s’étendent à toute la lumière des artères pulmonaires proximales, ce qui est inhabituel dans la maladie thromboembolique chronique. D’autres caractéristiques suggestives incluent l’expansion luminale, l’invasion tissulaire et l’augmentation hétérogène du contraste. Enfin, l’ossification dans les sarcomes des artères pulmonaires est plus périphérique et nodulaire ou pointillée par rapport à la maladie thromboembolique chronique et est plus souvent observée avec les sous-types ostéo- ou chondrosarcomes15.

Processus parenchymateux

Nodule pulmonaire solitaire

Le bilan d’un nodule pulmonaire solitaire a été bien décrit dans la littérature, le diagnostic/la prise en charge dépendant des caractéristiques du nodule, de sa stabilité et des facteurs de risque de malignité16,17. A quelques exceptions près, les calcifications diffuses, centrales, lamellaires et de type popcorn sont indicatives d’étiologies bénignes, tandis que les motifs en pointillés et excentriques sont indéterminés. Les causes les plus fréquentes de nodules pulmonaires solitaires sont les ahamartomes, les granulomes et les tumeurs malignes. Comme ci-dessus, le diagnostic d’un hamartome (ou même de multiples hamartomes) est rendu simple par la rareté de la calcification en popcorn.

Autres lésions

Les métastases calcifiées et ossifiées sont rares, mais doivent être évoquées si le schéma de calcification est indéterminé ou si certaines malignités primaires sont connues. L’ostéosarcome et le chondrosarcome sont plus fréquents. Les autres sarcomes (par exemple, le sarcome synovial), les adénocarcinomes mucineux (par exemple, sein, côlon, ovaire) et les tumeurs thyroïdiennes (par exemple, le carcinome médullaire) sont moins fréquents (figure 5). Les lésions qui se calcifient récemment peuvent représenter des métastases traitées dans le cadre approprié (par exemple, le choriocarcinome). La triade de Carney est rare et difficile à diagnostiquer de manière rétrospective. La triade comprend un chondrome pulmonaire bénin (souvent calcifié), une tumeur stromale gastro-intestinale et un parangangliome extra-surrénalien.1,12

Lorsque l’on considère une maladie métastatique calcifiée/ossifiée, le différentiel peut inclure une amyloïde nodulaire, des granulomes hyalinisants et des nodules rhumatoïdes (Figure 6). En pratique, il est difficile de les différencier au scanner, car ils ont en commun des nodules/masses pulmonaires solitaires ou multiples bien marginés qui se cancavisent et se calcifient. En outre, les résultats de l’imagerie peuvent précéder ou apparaître en l’absence de résultats cliniques. Dans le cas de l’amyloïde, les maladies inflammatoires chroniques et le myélome multiple sont des conditions prédisposantes et peuvent en évoquer la possibilité.18,19 Les kystes aériens à paroi mince aident également à distinguer l’amyloïde, mais peuvent être observés dans le cas de métastases des primitifs susmentionnés.20-22 Bien qu’Histoplasma et Mycobacterium soient des agents causals possibles des granulomes hyalinisants, des ganglions lymphatiques calcifiés n’ont pas été décrits en association.12,23 Le parti pris des nodules pulmonaires nécrobiotiques pour des localisations périphériques ou pleurales et leur évolution en cire et en creux sont d’une valeur diagnostique limitée, même en cas de polyarthrite rhumatoïde et de nodules nécrobiotiques sous-cutanés connus.24

Les nodules pulmonaires à forte atténuation de l’ordre de 2 à 5 mm sont fréquemment étiquetés comme granulomes calcifiés. Cette façon de faire n’est pas toujours exacte. Elle est appropriée en présence de ganglions lymphatiques médiastinaux/hilaires calcifiés, qui impliquent typiquement une histoplasmose disséminée, plus rarement une tuberculose miliaire, comme coupable. Les calcifications spléniques et/ou hépatiques sont plus évocatrices de la première.12,25

En l’absence de ganglions lymphatiques calcifiés et de calcifications spléniques ou hépatiques, on évoque les séquelles tardives d’une pneumonie virale, notamment la varicelle. Les nodules pulmonaires calcifiés seraient de l’ordre de 1 à 2 mm.25

Les calcifications dystrophiques se rencontrent dans d’autres contextes infectieux, mais font moins partie intégrante du diagnostic. Citons par exemple les modifications fibronodulaires tuberculeuses apicales, les opacités en verre dépoli bilatérales symétriques de la pneumonie à pneumocystisjiroveci, les défauts de remplissage cavitaire des aspergillomes, les kystes hydatiques hépatiques et pulmonaires, et les modifications pleuroparenchymateuses de la paragonimiasis, qui peuvent tous se calcifier, rarement dans certains cas1,2,8,25,26.

Ne pas oublier que si la calcification est souvent considérée comme une guérison, l’infection sous-jacente pourrait être encore active1.

En présence d’une hypertension veineuse pulmonaire chronique, une distribution nettement prédominante dans le poumon inférieur de nodules à forte atténuation (dont la taille varie de 1 à 8 mm) est très suggestive d’une ossification pulmonaire diffuse, de type nodulaire (figure 7).Les nodules peuvent être interprétés à tort comme des granulomes calcifiés. L’exemple classique d’ossification pulmonaire diffuse est la sténose mitrale chronique. Dans le cas d’une cardiopathie rhumatismale, les résultats comprennent souvent une valve mitrale acalcifiée, une oreillette gauche élargie avec ou sans calcifications de la paroi auriculaire, et une hypertension pulmonaire.

L’ossification nodulaire se produit également dans le cadre d’une fibrose pulmonaire et peut être pareillement interprétée à tort comme une maladie granulomateuse calcifiée. Sa présence uniquement dans les zones de fibrose aide au diagnostic. L’ossification dendriforme, cependant, est plus fréquemment décrite dans ce contexte (Figure 8). Ce deuxième type d’ossification pulmonaire diffuse reflète une forte atténuation linéaire/ramifiée le long de l’interstitium et rappelle davantage la trabéculation osseuse. On pense que les lésions pulmonaires chroniques ou répétées sont le substrat de l’ossification pulmonaire diffuse. En fait, l’ossification peut se produire dans un certain nombre d’entités (par exemple, amyloïde, tuberculose). Il suffit de dire que toute calcification de longue durée est transformable en os.8,27-30

Le diagnostic des opacités pulmonaires en verre dépoli centrolobulaires bilatérales est très large. Toutefois, si l’on estime qu’une forte atténuation est associée, alors une hémorragie alvéolaire récurrente entraînant un dépôt de fer et plus ou moins de calcium est possible, qu’il s’agisse d’une hémosidérose pulmonaire idiopathique ou secondaire (figure 9). L’hémosidérose due à une sténose mitrale a tendance à se répartir dans les poumons inférieurs.12,29,31

Des nodules pulmonaires centrolobulaires unilatéraux ou bilatéraux de 3 à 10 mm, en forme de peluche, avec une forte atténuation perceptible de façon variable, sont une manifestation courante de calcification métastatique (figure 10) et peuvent ressembler à l’hémosidérose. Ces nodules peuvent se calcifier de façon dense ou se consolider de façon dense. L’absence d’atteinte des poumons supérieurs n’exclut pas le diagnostic, malgré une prédilection pour les environnements plus alcalins. Le développement nécessite un dérèglement du métabolisme du calcium ou du phosphate conduisant à une hypercalcémie et à un dépôt ultérieur de calcium dans les tissus normaux. La connaissance d’une condition bénigne ou maligne prédisposante aide au diagnostic (par exemple, insuffisance rénale chronique, myélome multiple). Les calcifications vasculaires dans la paroi thoracique et la captation sur le scintigramme osseux sont également favorables.12,32,33

Les nodules périlymphatiques bilatéraux à prédominance médio-toucher-poumon < de 5 mm, avec ou sans conglomérat ressemblant à du crâne dans les deux poumons supérieurs, suscitent un différentiel d’exposition à la poussière inorganique et de sarcoïdose (figure 11). L’ajout de calcifications ou d’ossification contribue peu au diagnostic, bien qu’il soit extrêmement rare dans les nodules pulmonaires sarcoïdaux.25 La silicose et la pneumoconiose des travailleurs du charbon sont en grande partie indiscernables malgré de légères différences dans les marges des nodules et le schéma de calcification.La bérylliose et la sarcoïdose pulmonaire se ressemblent sur le plan de l’imagerie et de la pathologie et ont davantage tendance à présenter un épaississement interstitiel.Une consolidation unilatérale ressemblant à une masse doit inciter à envisager un diagnostic formel.34 Les calcifications en coquille d’œuf rendent la bérylliose peu probable.

La silicoprotéinose est une forme aiguë de silicose. Le remplissage protéinique alvéolaire caractéristique de ce processus peut se manifester par une consolidation non spécifique et un verre dépoli nodulaire ou parcellaire, mais le diagnostic est peut-être davantage suggéré par un pavage fou associé à des calcifications dans les zones de consolidation.33

La baritose (baryum), la stannose (étain) et la sidérose (fer) sont des expositions à des poussières radio-opaques qui provoquent de petits nodules pulmonaires.1,12Il s’agit d’affections très rares et difficiles à diagnostiquer prospectivement sans antécédents contributifs. Les changements fibrotiques dans les poumons plaident contre une exposition pure à la poussière radio-opaque, contrairement aux poussières inorganiques, aux expositions combinées (par exemple, la silicosidérose) et à la sarcoïdose.34

L’amyloïdose diffuseparenchymateuse (ou septale alvéolaire) fait partie du différentiel de la nodularité périlymphatique mais n’a pas de prédilection zonale et n’est pas associée à une consolidation bilatérale de type masse.12,35 Comme dans le cas de l’amylose nodulaire, les kystes aériens à paroi mince appuieraient le diagnostic.36

La talcose, qu’elle soit inhalée ou intraveineuse, fait partie du diagnostic différentiel des consolidations bilatérales de type massif, mais n’a pas de prédilection zonale. Le diagnostic peut être envisagé si la consolidation est vue avec un fond de verre dépoli, des nodules centrilobulaires diffus (≤ 4 mm), ou des micronodules profonds (< 1 mm), tous sans prédominance zonale. La forte atténuation, si elle est perceptible au sein des masses, peut être diffuse. L’ajout d’un emphysème panlobulaire prédominant dans les poumons inférieurs suggère un abus de méthylphénidate (Ritaline) associé à une talcose intraveineuse.37 En l’absence de masses conglomérées bilatérales, le diagnostic de talcose devient plus difficile mais peut être envisagé pour des nodules pulmonaires bilatéraux diffus de petite taille, centrolobulaires ou en forme d’arbre dans le bourgeon.38,39

Bien qu’observé de manière inconstante, un motif de pavage fou prédominant dans les zones pulmonaires moyennes à inférieures avec des opacités « interstitielles » étendues à forte atténuation suggère une microlithiase alvéolaire pulmonaire. Une mutation génétique dans le transporteur de phosphate du poumon entraîne l’accumulation de microlithes de phosphate de calcium alvéolaire qui ont tendance à s’aligner le long des septa, donnant l’illusion d’un épaississement du septum interlobulaire. Les microlithes non résolus créent l’aspect de verre dépoli. Les concrétions plus grandes peuvent produire un aspect de micronodules calcifiés, et la confluence conduit à une consolidation difficilement atténuable, souvent postérieure et le long des bords du cœur. Des kystes sous-pleuraux et des bulles apicales peuvent être observés.40-42

L’amiodarone et l’embolie d’huile iodée sont dans le différentiel des zones de consolidation uniques ou multiples à haute atténuation sans lungnodules associés (Figure 12). L’amiodarone est typiquement périphérique. Les entités iodées du médicament antiarythmique sont responsables de la forte atténuation, allant de 82 à 174 UH selon une série. La présence d’opacités interstitielles ou de fibrose favoriserait l’amiodarone, tout comme un foie ou une rate à forte atténuation (90-110 UH). L’amiodaronétoxicité par rapport à une simple accumulation pulmonaire ne peut être différenciée sur la seule imagerie.1,43 Le diagnostic d’embolie d’huile iodée repose sur la connaissance d’une lymphangiographie préalable ou d’une chimioembolisation d’huile transcathéter.12 Dans les deux cas, l’histoire fait partie intégrante du diagnostic.

Les lignes de matériel de suture ou d’agrafes sont linéaires ou curvilignes. Elles contournent les marges externes du poumon et peuvent s’invaginer. La perte de volume est invariablement présente en raison d’une résection pulmonaire partielle. Les détails fins du matériel ne sont pas toujours appréciables en utilisant différents fenêtrages. La non-reconnaissance peut entraîner une confusion avec une ou plusieurs des entités ci-dessus, en particulier si des opacités pulmonaires sont superposées (par exemple, dans le cadre postopératoire). D’un autre côté, ces régions devraient être étroitement surveillées pour la récurrence de tumeurs dans le cadre approprié.44

Enfin, certaines opacités métalliques provoquent un artefact de stries significatif et peuvent nécessiter une tomographie de dépistage et des antécédents cliniques pour être élucidées (par exemple, des balles, des marqueurs fiduciaires).

Conclusion

La forte atténuation dans les poumons est plus qu’une calcification. Le reconnaître ajoute de la complexité à son interprétation. Parfois, sa présence est un indice bienvenu pour des opacités pulmonaires par ailleurs non spécifiques. Dans de nombreux cas, cependant, le diagnostic restera incertain. Néanmoins, nous espérons que cet article conduira à une interprétation plus confiante.

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