Génétique

Environ 5 % à 10 % des cancers du sein seraient héréditaires, causés par des gènes anormaux transmis de parent à enfant.

Les gènes sont de courts segments d’ADN (acide désoxyribonucléique) présents dans les chromosomes. L’ADN contient les instructions pour la construction des protéines. Et les protéines contrôlent la structure et la fonction de toutes les cellules qui composent votre corps.

Pensez à vos gènes comme à un manuel d’instructions pour la croissance et la fonction des cellules. Les changements ou les erreurs dans l’ADN sont comme des erreurs typographiques. Ils peuvent fournir un mauvais ensemble d’instructions, entraînant une croissance ou une fonction cellulaire défectueuse. Chez une personne, s’il y a une erreur dans un gène, cette même erreur apparaîtra dans toutes les cellules qui contiennent le même gène. C’est comme avoir un manuel d’instructions dont tous les exemplaires présentent la même erreur typographique.

Il existe deux types de modifications de l’ADN : celles qui sont héritées et celles qui se produisent au fil du temps. Les modifications héréditaires de l’ADN sont transmises des parents aux enfants. Les modifications héréditaires de l’ADN sont appelées altérations ou mutations de la lignée germinale.

Les modifications de l’ADN qui surviennent au cours de la vie, en raison du processus naturel de vieillissement ou de l’exposition à des produits chimiques dans l’environnement, sont appelées altérations somatiques.

Certaines modifications de l’ADN sont inoffensives, mais d’autres peuvent provoquer des maladies ou d’autres problèmes de santé. Les modifications de l’ADN qui affectent négativement la santé sont appelées mutations.

Mutations génétiques BRCA1 et BRCA2

La plupart des cas héréditaires de cancer du sein sont associés à des mutations dans deux gènes : BRCA1 (gène BReast CAncer one) et BRCA2 (gène BReast CAncer two).

Tout le monde possède des gènes BRCA1 et BRCA2. La fonction des gènes BRCA est de réparer les lésions cellulaires et de maintenir la croissance normale des cellules du sein, des ovaires et d’autres cellules. Mais lorsque ces gènes contiennent des mutations qui sont transmises de génération en génération, les gènes ne fonctionnent pas normalement et le risque de cancer du sein, de l’ovaire et d’autres cancers augmente. Les mutations BRCA1 et BRCA2 peuvent représenter jusqu’à 10 % de tous les cancers du sein, soit 1 cas sur 10.

Avoir une mutation BRCA1 ou BRCA2 ne signifie pas que vous serez diagnostiquée avec un cancer du sein. Les chercheurs apprennent que d’autres mutations dans des morceaux de chromosomes — appelées SNP (single nucleotide polymorphisms) — peuvent être liées à un risque plus élevé de cancer du sein chez les femmes porteuses d’une mutation BRCA1 ainsi que chez les femmes qui n’ont pas hérité d’une mutation du gène du cancer du sein.

Les femmes chez qui un cancer du sein est diagnostiqué et qui présentent une mutation BRCA1 ou BRCA2 ont souvent des antécédents familiaux de cancer du sein, de cancer de l’ovaire et d’autres cancers. Malgré tout, la plupart des personnes qui développent un cancer du sein n’ont pas hérité d’une mutation génétique liée au cancer du sein et n’ont pas d’antécédents familiaux de la maladie.

Vous êtes sensiblement plus susceptible d’avoir une mutation génétique liée au cancer du sein si :

• Vous avez des parents de sang (grands-mères, mère, sœurs, tantes) du côté de votre mère ou de votre père qui ont eu un cancer du sein diagnostiqué avant 50 ans.
• Il y a à la fois un cancer du sein et un cancer de l’ovaire du même côté de la famille ou chez un seul individu.
• Vous avez un ou plusieurs parents atteints d’un cancer du sein triple négatif.
• Il y a d’autres cancers dans votre famille en plus du sein, comme la prostate, le mélanome, le pancréas, l’estomac, l’utérus, la thyroïde, le côlon et/ou le sarcome.
• Les femmes de votre famille ont eu un cancer des deux seins.
• Vous êtes d’origine juive ashkénaze (Europe de l’Est).
• Vous êtes noire et on vous a diagnostiqué un cancer du sein à 35 ans ou moins.
• Un homme de votre famille a eu un cancer du sein.
• Il existe un gène anormal connu du cancer du sein dans votre famille.

Si un membre de votre famille présente une mutation génétique liée au cancer du sein, cela ne signifie pas que tous les membres de la famille en seront atteints.

La femme moyenne aux États-Unis a environ un risque sur 8, soit environ 12 %, de développer un cancer du sein au cours de sa vie. Les femmes qui présentent une mutation BRCA1 ou une mutation BRCA2 (ou les deux) peuvent avoir jusqu’à 72 % de risque d’être diagnostiquées avec un cancer du sein au cours de leur vie. Les cancers du sein associés à une mutation BRCA1 ou BRCA2 ont tendance à se développer chez des femmes plus jeunes et à se produire plus souvent dans les deux seins que les cancers chez les femmes ne présentant pas ces mutations génétiques.

Les femmes présentant une mutation BRCA1 ou BRCA2 ont également un risque accru de développer des cancers de l’ovaire, du côlon et du pancréas, ainsi que des mélanomes.

Les hommes qui présentent une mutation BRCA2 ont un risque plus élevé de cancer du sein que les hommes qui n’en présentent pas — environ 8 % à l’âge de 80 ans. Ce chiffre est environ 80 fois supérieur à la moyenne.

Les hommes porteurs d’une mutation BRCA1 ont un risque légèrement plus élevé de cancer de la prostate. Les hommes porteurs d’une mutation BRCA2 ont 7 fois plus de risques de développer un cancer de la prostate que les hommes sans mutation. D’autres risques de cancer, tels que le cancer de la peau ou du tube digestif, peuvent également être légèrement plus élevés chez les hommes présentant une mutation BRCA1 ou BRCA2.

Des recherches préliminaires suggèrent qu’une mutation BRCA2 chez les enfants et les adolescents peut être liée à un risque plus élevé de lymphome non hodgkinien. Le lymphome est un cancer du système lymphatique.

Autres gènes

Des mutations héréditaires dans d’autres gènes sont également associées au cancer du sein. Ces modifications génétiques anormales sont beaucoup moins fréquentes que les mutations BRCA1 et BRCA2, qui sont elles-mêmes assez rares. De plus, la plupart d’entre elles ne semblent pas augmenter le risque de cancer du sein autant que les gènes BRCA1 et BRCA2 anormaux. Malgré tout, comme ces mutations génétiques sont rares, elles n’ont pas été étudiées autant que les gènes BRCA.

Sur la base des recherches effectuées à ce jour, les experts ont estimé les niveaux de risque de cancer du sein qui peuvent être associés à chaque mutation génétique. Les niveaux de risque génétique sont généralement définis comme suit :

• Risque élevé : Le risque de cancer du sein au cours de la vie est estimé à plus de 50 %.
• Risque modéré à élevé : Les estimations du risque de cancer du sein au cours de la vie varient entre 25 % et plus de 50 %.
• Risque modéré : Le risque de cancer du sein au cours de la vie est estimé à environ 25 % à 50 %.
• Risque incertain : Il n’y a pas assez de preuves provenant d’études de recherche pour relier la mutation à une augmentation du risque de cancer du sein, mais elle a été liée au risque de cancer de l’ovaire et peut-être à d’autres cancers.

Vous trouverez ci-dessous une liste d’autres gènes que BRCA1 et BRCA2 qui présentent parfois des changements anormaux qui se produisent dans des familles ayant de forts antécédents de cancer du sein et d’autres cancers. La plupart ont été liés à une certaine augmentation du risque de cancer du sein ; d’autres ne l’ont pas encore été, mais cela pourrait changer avec le temps.

Si vous avez l’une de ces mutations, n’oubliez pas que votre risque personnel de cancer du sein peut être inférieur ou supérieur aux risques estimés ci-dessous, en fonction des détails de votre histoire familiale. Au fur et à mesure que la recherche se poursuit, les niveaux de risque associés à chaque mutation sont susceptibles de changer. De plus, les niveaux de risque estimés cités concernent les femmes, car la plupart des recherches n’ont pas porté sur les hommes. Il existe certaines preuves reliant les mutations ATM, CHEK2 et PALB2 au cancer du sein chez l’homme, ainsi que BRCA1 et BRCA2, mais des recherches supplémentaires sont nécessaires pour comprendre ces risques.

Vérifiez toujours auprès de votre équipe de soins pour obtenir les dernières informations.

Mutations génétiques à haut risque

• PALB2 : le gène PALB2 (partenaire et localisateur de BRCA2) fournit des instructions pour fabriquer une protéine qui travaille avec la protéine BRCA2 pour réparer l’ADN endommagé et arrêter la croissance tumorale. Les recherches indiquent que les femmes porteuses d’une mutation du gène PALB2 ont un risque de 14 % de développer un cancer du sein à l’âge de 50 ans, mais ce risque passe à 35 % à l’âge de 70 ans. Et pour celles qui ont des antécédents familiaux, le risque de cancer du sein à 70 ans est de 58 %.
  En comparaison, les femmes présentant une anomalie du gène BRCA1 ont un risque de 50 à 70 % de développer un cancer du sein à 70 ans. Les femmes avec un gène BRCA2 anormal ont un risque de 40 à 60 % de développer un cancer du sein à l’âge de 70 ans.
• PTEN : Le gène PTEN aide à réguler la croissance cellulaire. Une anomalie du gène PTEN provoque le syndrome de Cowden, une maladie rare dans laquelle les personnes ont un risque plus élevé de tumeurs mammaires bénignes (non cancéreuses) et cancéreuses, ainsi que des excroissances dans le tube digestif, la thyroïde, l’utérus et les ovaires. Le risque de cancer du sein au cours de la vie chez les femmes porteuses d’une mutation PTEN est estimé à 25 % à 50 %, bien que certaines études aient fait état d’un risque plus élevé, de 77 % à 85 %. L’âge moyen au moment du diagnostic est de 38 à 50 ans.
• Tp53 : Le gène TP53 fournit des instructions à l’organisme pour la fabrication d’une protéine qui arrête la croissance des tumeurs. L’hérédité d’un gène TP53 anormal provoque le syndrome de Li-Fraumeni, un trouble dans lequel les personnes développent des cancers des tissus mous à un jeune âge. Les personnes atteintes de ce syndrome rare ont un risque plus élevé que la moyenne de développer un cancer du sein et plusieurs autres cancers, notamment la leucémie, les tumeurs cérébrales et les sarcomes (cancer des os ou du tissu conjonctif).
  Une étude de l’Institut national du cancer a suggéré que les femmes atteintes du syndrome de Li-Fraumeni ont un risque de 54% de développer un cancer du sein à l’âge de 70 ans. En outre, les femmes atteintes de ce syndrome ont tendance à développer un cancer du sein à un âge plus précoce et peuvent être plus susceptibles d’avoir des cancers HER2-positifs.
  Le risque de contracter tout type de cancer chez les femmes présentant une mutation TP53 peut atteindre près de 100 %. Chez les hommes, il est de 73 %. Cette différence entre les sexes est principalement due au risque élevé de cancer du sein chez les femmes.

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Mutations génétiques à risque modéré à élevé

• A ATM : Le gène ATM contribue à la réparation de l’ADN endommagé. L’ADN transporte l’information génétique dans les cellules. L’hérédité de deux copies anormales de ce gène provoque l’ataxie-télangiectasie, une maladie rare qui affecte le développement du cerveau. L’hérédité d’un gène ATM anormal a été liée à un taux accru de cancer du sein et du pancréas dans certaines familles. En effet, le gène anormal empêche les cellules de réparer l’ADN endommagé.
  Les recherches suggèrent que les porteurs de la mutation ATM ont un risque à vie de 33 % à 38 % de développer un cancer du sein (avant 80 ans). Cependant, pour les personnes présentant un certain type de mutation affectant un emplacement spécifique du gène ATM, le risque à vie est estimé à 69 %.
• CDH1 : le gène CDH1 fabrique une protéine qui aide les cellules à se lier entre elles pour former des tissus. Une anomalie du gène CDH1 augmente le risque d’un type rare de cancer de l’estomac à un âge précoce. Le risque à vie de ce cancer de l’estomac peut atteindre 83 %. Les femmes présentant une anomalie du gène CDH1 ont également un risque à vie de 39 % à 52 % de cancer du sein lobulaire invasif.

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Mutations génétiques à risque modéré

• Chek2 : le gène CHEK2 fournit des instructions pour la fabrication d’une protéine qui arrête la croissance tumorale. Une anomalie du gène CHEK2 peut au moins doubler le risque à vie de cancer du sein. Il peut également augmenter le risque de cancer colorectal et de la prostate.
  Pour les femmes présentant des mutations du gène CHEK2 et des antécédents familiaux de cancer du sein, le risque de cancer du sein au cours de la vie est estimé entre 28 % et 37 %. Cependant, le risque peut être plus élevé en fonction du nombre de membres de la famille touchés par le cancer du sein.
• NBN : Le gène NBN contrôle la production d’une protéine appelée nibrine, qui aide à réparer les lésions de l’ADN dans les cellules. Une anomalie du gène NBN est à l’origine du syndrome de cassure de Nijmegen, une affection qui se traduit par une croissance lente pendant l’enfance et la petite enfance.
  Les personnes atteintes du syndrome de cassure de Nijmegen sont plus courtes que la moyenne, ont un risque plus élevé de plusieurs types de cancer (dont le cancer du sein) et présentent de nombreux autres problèmes de santé. Les recherches sont limitées, mais des études suggèrent que les personnes présentant certaines mutations du syndrome de cassure de Nijmegen pourraient avoir un risque à vie deux à trois fois plus élevé de développer un cancer du sein.
• NF1 : Une mutation NF1 provoque une maladie appelée neurofibromatose de type 1, qui augmente le risque de cancers du système nerveux central et un type spécifique de cancer qui se développe dans la paroi de l’estomac ou des intestins, appelé tumeurs stromales gastro-intestinales. Le risque global de cancer au cours de la vie est de près de 60 %. Certaines études ont suggéré que les femmes présentant une mutation de la NF1 ont un risque plus élevé de développer un cancer du sein, en particulier avant 50 ans.
• STK11 : Le gène STK11 aide à réguler la croissance cellulaire. Une anomalie du gène STK11 provoque le syndrome de Peutz-Jeghers, une maladie rare dans laquelle les personnes ont tendance à développer un type de polype, appelé polype hamartomateux, principalement dans l’intestin grêle mais aussi dans l’estomac et le côlon. Outre les cancers gastro-intestinaux, les personnes atteintes du syndrome de Peutz-Jeghers présentent également un risque plus élevé de cancer du sein, de cancer du poumon et de tumeurs ovariennes. Les personnes atteintes du syndrome de Peutz-Jeghers peuvent également présenter des taches de rousseur autour des yeux, du nez et de la bouche, ainsi qu’à l’intérieur de la bouche.
  Chez les femmes atteintes du syndrome de Peutz-Jeghers, le risque à vie de cancer du sein (à 70 ans) est estimé à environ 45 %. Avant 50 ans, le risque est similaire à celui de la population générale.

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Mutations génétiques avec un risque incertain de cancer du sein

D’autres mutations génétiques sont parfois trouvées dans des familles ayant de forts antécédents de cancer. Les mutations des gènes énumérés ci-dessous peuvent ou non entraîner un risque accru de cancer du sein. Des recherches supplémentaires sont nécessaires pour dire quel est le risque accru de cancer du sein, le cas échéant.

• BARD1 : BARD1 (BRCA1 Associated Ring Domain 1) est un gène qui travaille avec BRCA1 pour réparer l’ADN endommagé. Certaines études ont suggéré que les mutations de BARD1 peuvent augmenter le risque de cancer du sein.
• BRIP1 : le gène BRIP1 travaille également à la réparation de l’ADN. À l’heure actuelle, une mutation BRIP1 est associée à un risque plus élevé de cancer de l’ovaire au cours de la vie. Il n’y a pas suffisamment de preuves pour la relier à un risque accru de cancer du sein.
• MLH1, MSH2, MSH6, PMS2, EPCAM : Tous ces gènes sont appelés gènes de réparation des mésappariements, et ils travaillent pour réparer toutes les erreurs qui se produisent lorsque l’ADN se copie. Les mutations héréditaires de ces gènes entraînent une maladie connue sous le nom de syndrome de Lynch, également appelée cancer colorectal héréditaire sans polypose (HNPCC). Les personnes atteintes du syndrome de Lynch présentent un risque plus élevé de cancer colorectal et d’autres cancers, notamment le cancer de l’endomètre et des ovaires.
  Certaines recherches suggèrent que les mutations MLH1 et MSH2 pourraient être liées à un risque accru de cancer du sein.
• Rad51C et RAD51D : ces gènes sont impliqués dans la réparation des dommages causés à l’ADN. Tous deux ont été liés à une faible augmentation du risque de cancer de l’ovaire au cours de la vie. Ils n’ont pas été liés à un risque élevé de cancer du sein.

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L’héritage de deux copies anormales des gènes BRCA2, BRIP1, NBN, PALB2 ou RAD51C provoque la maladie de l’anémie de Fanconi, qui supprime la fonction de la moelle osseuse et entraîne des niveaux très bas de globules rouges, de globules blancs et de plaquettes. Les personnes atteintes d’anémie de Fanconi présentent également un risque plus élevé de plusieurs autres types de cancer, notamment le cancer du rein et le cancer du cerveau.

Tests génétiques

Il existe des tests génétiques pour déterminer si une personne a hérité d’un gène BRCA1 ou BRCA2 anormal. Un conseiller en génétique peut également prescrire un test de dépistage des mutations des gènes ATM, BARD1, BRIP1, CDH1, CHEK2, NBN, NF1, PALB2, PTEN, RAD51C, RAD51D, STK11, TP53 et/ou MLH1, MSH2, MSH6, PMS2, EPCAM. Ils peuvent être testés individuellement ou dans le cadre d’un panel de gènes plus large comprenant BRCA1 et BRCA2. Les décisions concernant les tests à effectuer sont basées sur vos antécédents personnels ou familiaux de cancer du sein et d’autres cancers.

En savoir plus sur les tests génétiques.

Pas que vous pouvez faire

Si vous savez que vous avez un gène anormal lié au cancer du sein, vous pouvez faire certains choix de style de vie pour maintenir votre risque aussi bas que possible :

• maintenir un poids sain
• faire de l’exercice régulièrement
• limiter l’alcool
• manger des aliments nutritifs
• ne jamais fumer (ou arrêter si vous fumez)

Ce ne sont que quelques mesures que vous pouvez prendre. Passez en revue les liens à gauche de cette page pour trouver d’autres options.

En plus de ces choix de mode de vie, il existe d’autres options de réduction des risques pour les femmes à haut risque en raison d’une génétique anormale.

Les médicaments de thérapie hormonale : Deux SERM (modulateurs sélectifs des récepteurs d’œstrogènes) et deux inhibiteurs de l’aromatase ont permis de réduire le risque de développer un cancer du sein à récepteurs hormonaux positifs chez les femmes à haut risque.

• Le tamoxifène a permis de réduire le risque de premier cancer du sein à récepteurs hormonaux positifs chez les femmes ménopausées et préménopausées à haut risque. Certains médicaments peuvent interférer avec les effets protecteurs du tamoxifène. Visitez la page Tamoxifène pour en savoir plus.
• Il a été démontré que l’Evista (nom chimique : raloxifène) réduit le risque de premier cancer du sein à récepteurs hormonaux positifs chez les femmes ménopausées. Visitez la page Evista pour en savoir plus.
• Il a été démontré que l’Aromasin (nom chimique : exemestane), un inhibiteur de l’aromatase, réduit le risque de premier cancer du sein à récepteurs hormonaux positifs chez les femmes ménopausées à haut risque. L’Aromasin n’est pas approuvé par la FDA pour cet usage, mais les médecins peuvent le considérer comme une bonne alternative au tamoxifène ou à l’Evista. En 2013, l’American Society of Clinical Oncology (ASCO) a publié de nouvelles lignes directrices sur l’utilisation des médicaments d’hormonothérapie pour réduire le risque de cancer du sein chez les femmes à haut risque. Ces directives recommandent aux médecins de parler aux femmes ménopausées à haut risque de l’utilisation d’Aromasin pour réduire le risque. L’ASCO est une organisation nationale regroupant des oncologues et d’autres prestataires de soins contre le cancer. Les directives de l’ASCO donnent aux médecins des recommandations de traitements qui sont soutenues par de nombreuses recherches et expériences crédibles. Visitez la page Aromasin pour plus d’informations.
• Arimidex (nom chimique : anastrozole), également un inhibiteur de l’aromatase, a montré qu’il réduisait le risque de premier cancer du sein à récepteurs hormonaux positifs chez les femmes ménopausées à haut risque. Comme Aromasin, Arimidex n’est pas approuvé par la FDA pour cet usage, mais les médecins peuvent le considérer comme une bonne alternative au tamoxifène, à Evista ou à Aromasin. Visitez la page Arimidex pour plus d’informations.

Les médicaments d’hormonothérapie ne réduisent pas le risque de cancer du sein à récepteurs hormonaux négatifs.

Dépistage plus fréquent : Si vous présentez un risque élevé en raison d’un gène anormal du cancer du sein, vous élaborerez avec votre médecin un plan de dépistage adapté à votre situation particulière. Vous pouvez commencer à vous faire dépister dès que vous avez moins de 40 ans. En plus des directives de dépistage recommandées pour les femmes à risque moyen, le plan de dépistage d’une femme à risque élevé peut inclure :

• un auto-examen mensuel des seins
• un examen annuel des seins par votre médecin
• une mammographie numérique chaque année à partir de l’âge de 30 ans ou moins
• une IRM chaque année à partir de l’âge de 30 ans ou moins

Les femmes ayant un gène anormal du cancer du sein doivent être dépistées deux fois par an car elles ont un risque beaucoup plus élevé de développer un cancer entre les dépistages annuels. Par exemple, le Memorial Sloan-Kettering Cancer Center de New York, NY recommande aux femmes ayant un gène BRCA1 ou BRCA2 anormal de passer à la fois une mammographie numérique et une IRM chaque année, à environ 6 mois d’intervalle (par exemple, une mammographie en décembre et une IRM en juin).

Une échographie mammaire est un autre outil puissant qui peut aider à détecter le cancer du sein chez les femmes ayant un gène anormal du cancer du sein. Ce test ne remplace pas la mammographie numérique et l’IRM.

Parlez à votre médecin, à votre radiologue et à votre conseiller génétique de l’élaboration d’un programme spécialisé de détection précoce qui tienne compte de votre risque de cancer du sein, réponde à vos besoins individuels et vous apporte la tranquillité d’esprit.

Chirurgie protectrice : L’ablation des seins et des ovaires sains — appelée chirurgie prophylactique (« prophylactique » signifie « protecteur ») — sont des options de réduction du risque très agressives et irréversibles que choisissent certaines femmes ayant un gène BRCA1 ou BRCA2 anormal.

La chirurgie mammaire prophylactique peut être en mesure de réduire le risque de cancer du sein d’une femme jusqu’à 97 %. La chirurgie enlève presque tout le tissu mammaire, il reste donc très peu de cellules mammaires qui pourraient se développer en cancer.

Les femmes présentant une anomalie du gène BRCA1 ou BRCA2 peuvent réduire leur risque de cancer du sein d’environ 50 % en subissant une ablation prophylactique des ovaires et des trompes de Fallope (salpingo-ovariectomie) avant la ménopause. L’ablation des ovaires réduit le risque de cancer du sein car les ovaires sont la principale source d’œstrogènes dans l’organisme d’une femme non ménopausée. L’ablation des ovaires ne réduit pas le risque de cancer du sein chez les femmes ménopausées, car la graisse et les tissus musculaires sont les principaux producteurs d’œstrogènes chez ces femmes. L’ablation prophylactique des deux ovaires et des trompes de Fallope réduit le risque de cancer de l’ovaire chez les femmes de tout âge, avant ou après la ménopause.

Les recherches ont également montré que les femmes ayant un gène BRCA1 ou BRCA2 anormal qui subissent une ablation prophylactique des ovaires ont une meilleure survie si elles finissent par être diagnostiquées avec un cancer du sein ou de l’ovaire.

Le bénéfice des chirurgies prophylactiques se compte généralement une année à la fois. C’est pourquoi plus vous êtes jeune au moment de la chirurgie, plus le bénéfice potentiel est important, et plus vous êtes âgé, plus le bénéfice est faible. De plus, en vieillissant, vous êtes plus susceptible de développer d’autres conditions médicales qui affectent votre durée de vie, comme le diabète et les maladies cardiaques.

Bien sûr, la situation de chaque femme est unique. Parlez à votre médecin de votre niveau de risque personnel et de la meilleure façon de le gérer.

Il est important de se rappeler qu’aucune intervention — pas même l’ablation des deux seins et des ovaires sains à un jeune âge — n’élimine totalement le risque de cancer. Il existe toujours un petit risque que le cancer se développe dans les zones où se trouvaient les seins. Un suivi étroit est nécessaire, même après une chirurgie prophylactique.

Les décisions relatives à la chirurgie prophylactique exigent beaucoup de réflexion, de patience et de discussions avec vos médecins, votre conseiller génétique et votre famille au fil du temps — ainsi qu’une énorme quantité de courage. Prenez le temps dont vous avez besoin pour examiner ces options et prendre des décisions qui vous semblent confortables.

Pour plus d’informations, consultez les pages Mastectomie prophylactique et Ablation prophylactique des ovaires de Breastcancer.org.

Ce contenu a été élaboré avec la contribution des experts suivants :

Christina Nixon, MS, LCGC, conseillère génétique agréée et certifiée au sein du programme d’évaluation du risque de cancer et de génétique de Main Line Health

Peggy Cottrell, MS, LCGC, conseillère en génétique agréée et certifiée au Holy Name Medical Center, et coordinatrice du programme de génétique chez Sharsheret

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