Les maladies thyroïdiennes auto-immunes sont caractérisées par la présence d’auto-anticorps dirigés contre divers composants de la thyroïde, à savoir le récepteur de la thyrotropine (thyroid-stimulating hormone receptor : TSHR), la thyroïd-peroxidase (TPO) et la thyroglobuline (Tg), ainsi que par un infiltrat cellulaire inflammatoire de gravité variable au sein de la glande. Parmi les auto-anticorps présents dans les maladies thyroïdiennes auto-immunes, les auto-anticorps anti-TSHR sont les plus étroitement associés à la pathogenèse de la maladie. Toutes les formes de thyrotoxicose auto-immune (maladie de Graves, Hashitoxicose, thyrotoxicose néonatale) sont causées par la production d’auto-anticorps stimulant le TSHR. Le rôle des auto-anticorps anti-TPO et anti-Tg dans la thyrotoxicose auto-immune ou l’hypothyroïdie auto-immune est moins bien établi ; ils pourraient simplement représenter des épiphénomènes. Des concentrations détectables d’anticorps anti-TPO sont observées chez la plupart des patients atteints de maladies thyroïdiennes auto-immunes (par exemple, la thyroïdite de Hashimoto, le myxœdème idiopathique et la maladie de Graves).
Les auto-anticorps qui se lient et transactivent le TSHR entraînent une stimulation de la glande thyroïde indépendante de la stimulation normale de l’hormone thyréostimulante (TSH) régulée par rétroaction. Ces auto-anticorps TSHR sont également connus sous le nom d’immunoglobulines thyroïdiennes stimulantes à action prolongée ou thyréostimulantes (TSI). Certains patients atteints de la maladie de Basedow présentent également des anticorps bloquant la TSHR, qui ne transactivent pas la TSHR. L’équilibre entre les TSI et les anticorps bloquant le TSHR, ainsi que leurs titres individuels, sont considérés comme des facteurs déterminants de la gravité de la maladie de Basedow. Au moins 20 % des patients atteints d’hypothyroïdie auto-immune présentent également des signes soit d’anticorps bloquant le TSHR, soit, plus rarement, de TSI.
Les auto-anticorps anti-TSHR peuvent être découverts avant que la thyrotoxicose auto-immune ne se manifeste biochimiquement ou cliniquement. Comme aucun des traitements de la maladie de Basedow ne vise le processus pathologique sous-jacent, mais plutôt l’ablation du tissu thyroïdien ou le blocage de la synthèse des hormones thyroïdiennes, le TSI peut persister après une guérison apparente.
Les TSI sont des anticorps IgG et peuvent, par conséquent, traverser la barrière placentaire, provoquant une thyrotoxicose néonatale.
Les tests de première intention pour les maladies thyroïdiennes auto-immunes comprennent les anticorps TPO / Thyroperoxydase (TPO), sérum (les plus adaptés aux cas suspects d’hypothyroïdie auto-immune) et THYRO / Anticorps du récepteur de la thyrotropine, sérum. L’anticorps du récepteur de la thyrotropine (TSHR-anticorps) est un test de liaison qui détecte à la fois la TSI et les auto-anticorps bloquant la TSHR ; il peut être utilisé à la place de ce test TSI pour la plupart des applications, à condition que les résultats soient interprétés dans le contexte clinique. Le test d’anticorps anti-TSHR a un délai d’exécution plus court que le test TSI, est moins coûteux et, s’il est interprété dans le contexte clinique, présente une excellente corrélation avec le test TSI. La détection spécifique du TSI est accomplie par ce test biologique de second ordre.