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L’adénosine est un nucléoside formé lorsque l’adénine est attachée à un cycle ribose (également appelé ribofuranose) via une liaison ²-N9-glycosidique.
L’adénine est l’une des deux bases puriques utilisées pour former les nucléotides des acides nucléiques ADN et ARN. Dans l’ADN, l’adénine (A) se lie à la thymine (T) pour aider à stabiliser les structures des acides nucléiques. Dans l’ARN, l’adénine se lie à l’uracile (U).
L’adénine forme l’adénosine, un nucléoside, lorsqu’elle est attachée au ribose, et la désoxyadénosine lorsqu’elle est attachée au désoxyribose, et elle forme l’adénosine triphosphate (ATP), un nucléotide, lorsque trois groupes phosphates sont ajoutés à l’adénosine. L’adénosine triphosphate est utilisée dans le métabolisme cellulaire comme l’une des méthodes de base pour transférer l’énergie chimique entre les réactions.
L’adénosine joue un rôle important dans les processus biochimiques, comme le transfert d’énergie – sous forme d’adénosine triphosphate (ATP) et d’adénosine diphosphate (ADP) – ainsi que dans la transduction des signaux sous forme d’adénosine monophosphate cyclique, l’AMPc. Si l’adénine est attachée à un cycle désoxyribose, on parle de désoxyadénosine.
Effets pharmacologiques
Action sur le cœur
L’adénosine, lorsqu’elle est administrée par voie intraveineuse, provoque un bloc cardiaque transitoire au niveau du nœud AV du cœur. Chez les personnes suspectées de souffrir d’une tachycardie supraventriculaire (TSV), l’adénosine est utilisée pour aider à identifier le rythme. Certaines TVS peuvent être interrompues avec succès par l’adénosine. Il s’agit de toutes les arythmies réentrantes qui nécessitent le nœud AV pour la réentrée (c’est-à-dire la tachycardie réentrante AV (TRAV), la tachycardie réentrante du nœud AV (TRSVA)). En outre, la tachycardie auriculaire peut parfois être interrompue par l’adénosine.
Les rythmes rapides du cœur qui sont confinés aux oreillettes (c’est-à-dire la fibrillation auriculaire, le flutter auriculaire) ou aux ventricules (ie : tachycardie ventriculaire monomorphe) et qui n’impliquent pas le nœud AV dans le cadre du circuit de réentrée ne sont généralement pas affectés par l’adénosine. En raison des effets de l’adénosine sur les TVS dépendantes du nœud AV, l’adénosine est considérée comme un agent antiarythmique de classe V.Les effets pharmacologiques de l’adénosine sont atténués chez les personnes qui prennent des méthylxanthines (ie : caféine (même le café) et théophylline)
Dosage
Lorsqu’elle est administrée pour l’évaluation ou le traitement d’une TVS, la dose initiale est de 6mg, administrée en poussée IV rapide. Si cela n’a aucun effet (c’est-à-dire : aucun signe de bloc AV transitoire), une dose de 12 mg peut être administrée 1 à 2 minutes après la première dose.
Selon les directives, si la dose de 12 mg n’a aucun effet, une deuxième dose de 12 mg peut être administrée 1 à 2 minutes après la dose précédente. Certains cliniciens peuvent administrer une dose plus élevée (généralement 18mg), plutôt que de répéter une dose qui n’a apparemment pas eu d’effet.
Effets secondaires
Plusieurs personnes ressentent des bouffées de chaleur au niveau du visage, des vertiges, une diaphorèse ou des nausées après l’administration d’adénosine. Ces symptômes sont transitoires et durent généralement moins d’une minute.
Métabolisme
Lorsque l’adénosine entre dans la circulation, elle est dégradée par l’adénosine désaminase, présente dans les globules rouges et la paroi des vaisseaux. Le dipyridamole, un inhibiteur de l’adénosine désaminase, permet à l’adénosine de s’accumuler dans la circulation sanguine. Cela entraîne une augmentation de la vasodilatation coronarienne.
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