Neuropsychiatrie de l’AVC

– introduction
– diagnostic
– principaux symptômes
– étiopathogénie
– traitement biologique
– prévention

Introduction
Il est important d’étudier la dépression car elle est très fréquente, elle interfère avec la réadaptation, la récupération et la qualité de vie, et elle source significative de fardeau pour les soignants. La fréquence des DSP a été examinée dans de nombreuses études et s’avère être de 10 à 40 %. Un tel éventail de prévalence est dû à des variations dans trois domaines.
1) Mesure – différentes échelles allant des échelles auto-administrées aux entretiens psychologiques structurés
2) Source – les patients sont-ils examinés à l’hôpital ou dans les enquêtes communautaires ? La prévalence moyenne chez les patients hospitalisés ayant subi un AVC aigu était de 30 à 40 %, contre 10 à 20 % dans un échantillon communautaire.
3) Durée – les patients sont-ils étudiés pendant la période post-AVC aiguë ou plusieurs mois après l’AVC.

Le message le plus important est qu’il existe des preuves contradictoires concernant les facteurs de risque de dépression post-AVC. Le tableau ci-dessous présente ces facteurs, bien que ceux qui sont listés comme cohérents ne le soient pas à 100%.

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Diagnostic
Le diagnostic de la DSP est parfois difficile en raison

• des troubles du langage -. difficulté à s’exprimer ou à comprendre,
• des troubles cognitifs – anosognosie ou manque d’intuition ou de conscience des symptômes dépressifs, et
• du chevauchement entre les symptômes de dépression & de l’état médical – plusieurs symptômes de dépression tels que la perte d’énergie, la diminution de l’appétit, l’insomnie sont retrouvés chez les patients non dépressifs victimes d’un AVC secondaire à l’environnement hospitalier, l’utilisation de médicaments, d’autres conditions médicales et de l’AVC lui-même (diminution du sommeil, de l’appétit, de l’énergie, de la concentration)

Les critères de dépression mineure du DSM IV exigent la présence de plus de 2 mais de moins de 5 symptômes dépressifs comprenant soit une humeur dépressive, soit une perte d’intérêt. Cependant, les critères de dépression majeure du DSM IV peuvent être utilisés de manière fiable pour diagnostiquer un DSP majeur.
Critères de dépression majeure du DSM IV
Présence d’une humeur dépressive pendant 2 semaines ou plus plus plus > 4 des éléments suivants :
1. diminution/augmentation de l’appétit/du poids
2. insomnie ou hypersomnie
3. Diminution de l’intérêt ou du plaisir
3. Agitation/retard psychomoteur
4. Perte d’énergie
5. Sentiment de dévalorisation/culpabilité inappropriée
6. Perte de concentration
7. Pensées suicidaires

La durée de la DSP majeure est d’environ 9 mois à 1 an alors que la durée de la dépression mineure est de plusieurs années.

Dans une étude réalisée par Robinson et al dans les années 1990 sur la comparaison entre les dépressifs et les non-dépressifs, la plupart des personnes dépressives présentaient ces symptômes neurovégétatifs et psychologiques de la dépression par rapport aux plis non-dépressifs. En 1991, Fedoroff et al, ont examiné la fréquence des symptômes dépressifs chez les patients déprimés et non déprimés victimes d’un accident vasculaire cérébral. À l’exception du réveil matinal, tous les symptômes neurovégétatifs et psychologiques de la dépression étaient significativement plus fréquents chez les patients d’humeur dépressive par rapport à ceux sans humeur dépressive. Même en tenant compte de la fréquence des symptômes non spécifiques chez les patients non déprimés, la fréquence de la dépression majeure n’a diminué que de 2 %, passant de 23 à 21.

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Symptômes principaux :

1. Dépression persistante
2. Culpabilité
3. Désespoir
4. Anhédonie
5. Pensées suicidaires

On sait peu de choses sur l’évolution de la dépression majeure après un AVC. La prévalence varie dans le temps avec un pic apparent entre 3 et 6 mois après l’AVC et un déclin ultérieur à environ 50% des taux initiaux à 1 an. Une rémission spontanée peut survenir 1 à 2 ans après l’AVC. (Robinson et al, 1987)

Un nombre important de survivants d’un AVC développent une dépression quelques heures à quelques jours après l’AVC, suivant le schéma de ce que l’on appelle classiquement la dépression réactive.

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Etiopathogénie de la DSP
Les chercheurs sont divisés en 2 groupes aux vues opposées. Certains proposent des mécanismes purement biologiques et d’autres des mécanismes psychologiques. Le tableau ci-dessous fournit les preuves des deux mécanismes (Whyte & Mulsant, 2002).

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Au lieu de débattre de la différence entre le biologique et le psychologique, la meilleure façon d’envisager l’étiologie du PSD est d’adopter une perspective biopsychosociale. Le TSP est probablement dû à une combinaison de facteurs biologiques, psychologiques et sociaux.

• Biologique : pièce cassée dans le cerveau – perturbation des circuits neuronaux & neurochimiques. Cause génétique.
• Psychologique : Présence de mauvaises capacités d’adaptation -par exemple, style de personnalité névrotique, verre toujours à moitié vide
• Sociale : L’invalidité, le soutien social limité, la perte d’indépendance peuvent dépasser les capacités d’adaptation

Les facteurs de stress psychologiques tels que la perte d’indépendance et le mauvais fonctionnement physique peuvent accabler n’importe qui et, dans le cadre d’une vulnérabilité biologique, peuvent provoquer une dépression
L’ACV provoque une vulnérabilité biologique. La SITUATION DE VIE et la PERSONALITÉ PRÉCIPITENT LA DÉPRESSION.

Parce qu’il y a beaucoup de débats sur la localisation des lésions (LL) et le PSD, examinons un excellent article de Bhogal et al 2004, qui a effectué une revue extensive de la littérature et a examiné différentes études qui avaient examiné l’association entre le PSD et la localisation des lésions. Voici ce qu’ils ont trouvé.

• 26 articles originaux examinés
• 10 n’ont montré aucune association significative entre LL & PSD
• 2 ont montré hémisphère droit. l’hémisphère droit & PSD
• 4 montraient des lésions de l’hémisphère gauche & PSD
• 3 montraient des lésions du BG gauche
• 7 montraient des changements dans l’ association entre LL & PSD au fil du temps
• L’hémisphère gauche LL trouvé dans les études sur les patients hospitalisés
• L’hémisphère droit LL trouvé dans les études communautaires. études

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Traitement biologique du DSP

• 18 rapports sur le Rx biologique du DSP
• 10 essais sur les antidépresseurs : Seulement 3 DBPCT
  • Lipsey et al 1984 : N=36 18 mois après l’AVC ; DSM III . Nortriptyline (NTP) vs Placebo 4-6 semaines. NTP efficace
  • Robinson et al 2000 : N=56. 6 mois après l’AVC ; DSM IV Dépression majeure & mineure. Prozac vs NTP vs Placebo. 9 % vs 63 % vs 23 %
  • Wiart et al 2000 : N=66. 3mois après l’AVC. Dépression majeure selon la CIM 10. Prozac vs placebo ; 63 % vs 33 %

L’étude Robinson était controversée. Elle a débuté avec 3 bras : Prozac, NTP et placebo. Après la première phase, il ne restait plus que 2 bras. La majorité du groupe Prozac comportait des personnes du groupe placebo, c’est-à-dire des personnes présentant une dépression plus résistante.

Sept études (soit sans critères de dépression standardisés, soit sans contrôles randomisés) indiquent :

• les antidépresseurs sont bien tolérés
• 60% répondent aux médicaments
• aucune classe particulière n’a d’avantage sur l’autre

Il existe une croyance répandue selon laquelle la DSP est une réaction psychologique. La gravité des effets secondaires des psychotropes explique la résistance de nombreux médecins à prescrire des antidépresseurs.

Les patients traités par NTP par rapport au placebo ont obtenu de meilleurs résultats sur l’échelle HAM D et l’échelle d’auto-évaluation de la dépression de Zung ; 3 des 14 traités par NTP ont abandonné, 2 patients ont développé un délire et 1 est décédé subitement de cause inconnue.

• Redding et al,1986 : 7 pts sous Trazadone ont fait mieux que 9 sous placebo sur les AVQ
• Anderson et al, 1994 : évaluation du Citalopram chez 66 pts avec AVC. Les scores HAMD et Melancholia étaient significativement meilleurs 3 & 6 semaines chez les pts médicamentés par rapport au placebo
• Stamenkovic et al, 1996 : Fluoxetine efficace

Trois rapports sur l’utilisation de psychostimulants – 2 revues rétrospectives de dossiers & 1 étude ouverte utilisant la Ritaline (Johnson et al 1992 ; Masand et al, 1991Lazarus et al 1994). Ils ont été jugés sûrs, bien tolérés et efficaces. Cependant, aucune conclusion définitive ne peut être faite étant donné le manque de randomisation.

La TEC a été jugée utile dans 2 revues rétrospectives de dossiers (Murray et al 1986 ; Currier et al 1992). Currier et al, ont trouvé 19/20 personnes âgées PSD « nettement ou modérément » améliorées. Aucun des pts n’a développé d’exacerbation de l’AVC ou de nouveaux déficits neurologiques.

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Prévention des DSP
Les antidépresseurs ont été utilisés en prophylaxie pour prévenir les DSP (Palomaki et al, 1999 ; Narushima et al, 2002 ; Rasmussen et al 2003), les déficiences physiques (Narushima et al 2003) et la mortalité (Jorge et al, 2003).

• Etudes sur la DSP : 2/3 ( Narushimo et al : Fluoxétine/NTP ; Rasmussen et al : Sertraline) ont montré des taux significativement plus faibles de DSP par rapport au placebo
• Déficience physique : La fluoxétine ou le NTP administré dans les 1 mois était associé à une amélioration plus importante des AVQ que lorsqu’il était administré après 1 mois (Narushima et al 2002)

Le traitement par Fluoxétine ou NTP au cours des 6 premiers mois post-AVC est associé à une augmentation significative de la survie chez les patients déprimés et non déprimés (68% sous antidépresseur contre 36% sous placebo) (Jorge et al 2003). Trois raisons sont:

1. les antidépresseurs, neurotropes, stabilisent le déséquilibre chimique;
2. une meilleure observance des régimes de prévention des maladies vasculaires;
3. ils peuvent avoir un effet sur l’activation plaquettaire médiée par la sérotonine.

Cependant, la prudence est de mise lors de l’utilisation des antidépresseurs chez les patients victimes d’un AVC. Ces études sont intrigantes, mais ont des limites (incertitude sur la façon dont les résultats statistiquement significatifs peuvent être traduits en résultats dans la vie réelle). Les antidépresseurs ont des effets secondaires tels que les chutes, l’augmentation des saignements, les convulsions et la sédation. Il y a un besoin urgent de poursuivre les recherches pour mieux définir le rôle des antidépresseurs dans la prévention des accidents vasculaires cérébraux.

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