Virus de la grippe de type A (à l’exclusion de la souche de la grippe A (H1N1) de 1918 et des sous-types H5, H7 et H9)
FICHE DE DONNÉES DE SÉCURITÉ DES PATHOGÈNES – SUBSTANCES INFECTIEUSES
SECTION I – AGENT INFECTIEUX
NOM : Virus de la grippe de type A (à l’exclusion de la souche de la grippe A (H1N1) de 1918 et des sous-types H5, H7 et H9).
SYNONYME OU RÉFÉRENCE CROISÉE : Orthomyxovirus, grippe, et grippe(1).
CHARACTÉRISTIQUES : Membres de la famille des Orthomyxoviridae, virus à ARN monocaténaire segmenté, à sens négatif(1,2). Les virus de la grippe de type A sont subdivisés sur la base de la nature antigénique de leurs glycoprotéines de surface liées à la membrane, l’hémagglutinine (HA) et la neuraminidase (NA). À ce jour, 16 sous-types HA et 9 NA ont été détectés chez les oiseaux sauvages et les volailles, dont les sous-types H1N1 et H3N2 circulent actuellement chez l’homme dans le cadre des épidémies de grippe saisonnière(3,4,5,6,7). Les altérations antigéniques sont fréquentes dans les sites antigéniques de la HA et de la NA de la grippe et constituent le mécanisme d’adaptation du virus à l’hôte et de sa survie. Les petites altérations sont appelées dérive antigénique, tandis que les altérations plus importantes causées par le réassortiment sont appelées déplacement antigénique. Les pandémies de grippe peuvent survenir à la suite de changements antigéniques si la mutation du virus entraîne une transmission interhumaine efficace (2,8). Seuls trois sous-types d’hémagglutinine (H1, H2, H3) et deux sous-types de neuraminidase (N1 et N2) ont établi des lignées stables dans la population humaine depuis 1918(9).
SECTION II – IDENTIFICATION DES DANGERS
PATHOGÉNICITÉ/TOXICITÉ : Maladie virale aiguë des voies respiratoires supérieures caractérisée par de la fièvre (température de 37,8ºC ou plus), des maux de tête, des myalgies, des malaises, des maux de gorge, une toux non productive, des éternuements et des écoulements nasaux(10). Chez les enfants, une otite moyenne, des nausées et des vomissements sont fréquemment signalés(11). Les complications pulmonaires de la grippe comprennent la pneumonie (virale et bactérienne), le croup, l’asthme et la bronchite. La myocardite et la péricardite sont des complications cardiaques occasionnelles. La mortalité due à la grippe est généralement faible, sauf chez les personnes souffrant de maladies pulmonaires ou cardiaques chroniques(1). La pneumonie bactérienne secondaire après une grippe est une cause importante de mortalité dans le monde entier(12).
Epidémiologie : La grippe a causé environ 36 000 décès par an aux États-Unis entre 1990 et 1999, et environ 226 000 hospitalisations entre 1979 et 2001(13,14).
La grippe peut se manifester sous forme de pandémies et d’épidémies, de flambées localisées et de cas sporadiques(1). Dans les climats tempérés, les épidémies de grippe surviennent généralement à la fin de l’automne et en hiver(2,11), alors que dans les régions tropicales et subtropicales, les épidémies de grippe surviennent tout au long de l’année(11). Les données historiques suggèrent que des pandémies plus sévères et de portée mondiale se sont produites à des intervalles de 10 à 40 ans depuis le 16e siècle(2).
Une pandémie survenue en 1957-1958 (grippe asiatique) a été causée par le virus de la grippe A de sous-type H2N2, qui résulte du réassortiment de virus humains H1N1 et aviaires H2N2 en circulation(15), et on estime qu’elle a causé 70 000 décès aux États-Unis(16).
Une autre pandémie de grippe survenue en 1968-1969 (grippe de Hong Kong), a été causée par une souche de grippe H3N2 résultant d’un réassortiment entre des virus humains H2N2 et aviaires H3(15) en circulation, et on estime qu’elle a causé 34 000 décès aux États-Unis(16). Ensemble, les pandémies de grippe asiatique et de Hong Kong ont entraîné 1 à 2 millions de décès dans le monde(17).
Depuis la pandémie de grippe de Hong Kong (H3N2), le nombre d’hospitalisations associées à la grippe a généralement été plus important pendant les épidémies de grippe saisonnière causées par les virus de la grippe A/H3N2 que pendant les saisons où d’autres sous-types de virus de la grippe A ont prédominé(18).
Pendant l’été 2002, une épidémie de maladie respiratoire avec 22 646 cas et une mortalité par cas de 3 % a touché Madagascar et a été attribuée à une souche de H3N2(9).
La pandémie H1N1 de 2009 a entraîné des taux d’infection allant de 11 % (Nouvelle-Zélande) à 21 % (Pittsburgh, USA) de la population, selon les lieux(19,20) . En date du 13 mars 2010, les Centres américains de contrôle et de prévention des maladies estiment qu’aux États-Unis 60 millions de personnes ont été infectées par le virus H1N1 de 2009, ce qui a entraîné 270 000 hospitalisations et 12 270 décès(21) . Le taux de mortalité global était inférieur à 0,5 %, et la morbidité et la mortalité étaient prédominantes chez les jeunes adultes et moins fréquentes chez les adultes de plus de 60 ans(22,23,24).
Les sous-types H1N1 et H3N2 de la grippe A circulent encore actuellement dans la population humaine(25) et sont inclus dans les vaccins actuels(11).
GAMME D’HÔTES : humains, porcs, chevaux, espèces aviaires domestiques et sauvages (principalement les canards), oies et oiseaux de rivage(1,2).
DOSE INFECTIEUSE : inconnue pour les sous-types spécifiques de l’influenza A. La dose infectieuse pour la variante de l’influenza A, Influenza A2, est supérieure à 790 organismes par voie nasopharyngée(26). L’influenza A (sous-type non spécifié) est plus infectieuse par inhalation d’aérosols (dose infectieuse humaine de 50 % (DIE50) = 0,6 – 3,0 doses infectieuses médianes de culture tissulaire (DICT50)) que par inoculation intranasale de gouttes (DIE50 = 127 – 320 DICT50)(27).
Mode de transmission : La transmission de la grippe chez l’homme peut se faire par infection respiratoire par des aérosols et des gouttelettes (provenant de la toux et des éternuements) ou par transmission par contact à partir de surfaces contaminées(1,9,28). Les environnements fermés et les foules favorisent la transmission(1). La transmission du virus de la grippe à partir de donneurs qui excrètent de grandes quantités de virus peut être infectieuse pendant 2 à 8 heures via des surfaces en acier inoxydable et pendant quelques minutes via des mouchoirs en papier(9,28,29).
PÉRIODE D’INCUBATION : courte, généralement de 1 à 3 jours(1,16,28).
COMMUNICABILITÉ : Hautement transmissible. Les personnes infectées peuvent excréter des quantités détectables de virus de la grippe le jour précédant le début des symptômes(18,30). Les adultes excrètent généralement le virus pendant 3 à 5 jours, et jusqu’à 7 jours chez les jeunes enfants(18,28,30).
SECTION III – DISSEMINATION
RESERVOIR : L’homme est le principal réservoir des virus de la grippe A humaine. Le réservoir aviaire des virus de l’influenza A est constitué par les oiseaux sauvages, principalement les canards, les oies et les oiseaux de rivage. Les réservoirs animaux sont soupçonnés d’être des sources de nouveaux sous-types humains. Les virus de l’influenza A sont également fréquemment isolés chez les porcs et les chevaux(31). Il a été démontré que les porcs possèdent des récepteurs pour les virus de la grippe humaine et aviaire et, à ce titre, ils sont considérés comme des récipients de mélange potentiels pour les virus humains et aviaires(31,32). Il pourrait en résulter un réassortiment qui pourrait être infectieux pour l’homme avec des caractéristiques antigéniques pour lesquelles la population humaine est immunologiquement naïve(31).
ZOONOSE : La transmission du porc à l’homme a été démontrée(33). Il existe des cas documentés d’infections humaines par des virus de la grippe porcine, et une infection zoonotique peut survenir fréquemment chez les personnes impliquées directement ou indirectement dans l’élevage de porcs ; cependant, la maladie est bénigne et la transmission de personne à personne est très limitée(33). Dans le cas de la grippe pandémique H1N1, la transmission de personne à personne mesurée par le nombre de reproduction de base (R0) était presque la même (R0 = 1,4 à 1,6) que celle de la grippe saisonnière (R0 = 0,9 à 2,1), et la maladie peut aller de légère à aiguë(34,35).
VECTEURS : Aucun.
SECTION IV – STABILITÉ ET VIABILITÉ
SUSCEPTIBILITÉ DES MÉDICAMENTS : Les virus de la grippe saisonnière sont sensibles aux inhibiteurs de la neuraminidase, l’oseltamivir (Tamiflu), et le zanamivir (Relenza), ainsi qu’à l’amantadine, et à la rimantadine, qui inhibent l’activité de la protéine du canal ionique M2 et bloquent le désenrobage viral(36). Le virus H1N1 de 2009 est sensible aux inhibiteurs de la neuraminidase, notamment l’oseltamivir (Tamiflu) et le zanamivir (Relenza), mais il est généralement résistant à l’amantadine et à la rimantadine(35,37,38,39). Des cas sporadiques de virus H1N1 2009 résistants à l’oseltamivir ont été documentés(22,35). L’oseltamivir est homologué au Canada pour le traitement et la prophylaxie post-exposition, le zanamivir pour le traitement seul et l’amantadine pour la prophylaxie seule(40). La rimantadine n’est pas actuellement homologuée au Canada(40).
Résistance aux médicaments : Une augmentation significative de la résistance à l’oseltamivur, aux adamantanes (amantadine et rimantadine) a été observée récemment(41).
SUSCEPTIBILITÉ AUX DÉSINFECTANTS : L’influenza A est sensible aux désinfectants, notamment à l’hypochlorite de sodium (dilution fraîche d’eau de Javel au 1/10), à l’éthanol 60 à 95 %, au glutaraldéhyde alcalin 2 %, au formol 5 à 8 % et au phénol 5 %(42).
INACTIVATION PHYSIQUE : Sensible à la chaleur humide à 121ºC pendant 20 minutes ou à la chaleur sèche à 170ºC pendant 1 heure, 160ºC pendant 2 heures ou 121ºC pendant au moins 16 heures(42).
SURVIE À L’EXTÉRIEUR DE L’HÔTE : Le virus de l’influenza A peut survivre pendant 24 à 48 heures sur des surfaces dures et non poreuses comme l’acier inoxydable et le plastique et pendant environ 8 à 12 heures sur du tissu, du papier et des mouchoirs(29).
SECTION V – PREMIERS SOINS / MEDICAUX
SURVEILLANCE : Surveillez l’apparition des symptômes de la grippe(1,9). Confirmer le diagnostic par RT-PCR (favorisée) ou par un test au point de service et administrer un traitement antiviral approprié(43). La confirmation du virus en laboratoire n’est pas effectuée de manière systématique, elle n’intervient qu’en cas d’épidémie et consiste à inoculer des cultures cellulaires avec des écouvillons ou des lavages prélevés dans le nez pendant les premiers jours de la maladie(1).
Note : toutes les méthodes de diagnostic ne sont pas nécessairement disponibles dans tous les pays.
Premiers soins/traitement : Liquides et repos. Des agents antiviraux (principalement l’oseltamivir) peuvent être employés pour traiter la grippe A(11,12,16). Un traitement antibiotique (en association avec un traitement antiviral) peut également être utilisé pour prévenir ou traiter une pneumonie bactérienne secondaire(12).
IMMUNISATION : La stratégie la plus efficace pour réduire l’effet de la grippe est la vaccination annuelle à l’aide d’un vaccin vivant atténué contre la grippe (LAIV) ou d’un vaccin inactivé contre la grippe (TIV)(11). Le VVAI et le VIT contiennent tous deux des souches de virus de la grippe qui sont antigéniquement équivalentes aux souches recommandées chaque année : 1 virus de la grippe A (H3N2), 1 virus de la grippe A (H1N1) et 1 virus de la grippe B(11,40). Chaque année, une ou plusieurs souches virales peuvent être modifiées en fonction de la surveillance mondiale des virus de la grippe et de la propagation de nouvelles souches(11). Le VVAI est administré par voie intranasale au moyen d’un pulvérisateur, tandis que le VCT est administré par injection intramusculaire. Le VVAI n’est actuellement approuvé que pour une utilisation chez les personnes en bonne santé âgées de 5 à 49 ans(11). Au cours de la pandémie H1N1 de 2009, un vaccin inactivé avec adjuvant a été mis au point par Glaxo Smith Kline (Pandemrix), dont l’utilisation a été autorisée par la Commission européenne, la priorité étant donnée aux populations à risque, aux femmes enceintes, aux travailleurs de la santé et aux personnes en contact étroit avec des personnes immunodéprimées(38). Le 15 septembre 2009, la FDA a approuvé l’utilisation aux États-Unis de quatre vaccins contre le nouveau virus H1N1 de 2009 : des vaccins inactivés fabriqués par Sanofi Pasteur, Novartis Vaccines and Diagnostics Limited et CSL Limited, et un vaccin intranasal vivant atténué fabriqué par Medimmune LLC(36). Au Canada, un vaccin inactivé monovalent avec adjuvant fabriqué par GlaxoSmithKline et un vaccin inactivé sans adjuvant (Panvax), fabriqué par CSL Biotherapies, ont été approuvés par Santé Canada pendant la pandémie H1N1 de 2009. Un vaccin intranasal LAIV a également été récemment approuvé pour une utilisation au Canada(44).
PROPHYLAXIE : Des vaccins sont disponibles pour les sous-types H1N1 et H3N2 de la grippe A(11) ; cependant, les médicaments chimioprophylactiques ne doivent pas être négligés dans le contrôle ou la prévention de la grippe. La prophylaxie antivirale doit être initiée dans les 3 jours suivant la détection de la maladie des cas index pour être efficace dans le ralentissement de la transmission(16). Les médicaments disponibles pour la prophylaxie sont les inhibiteurs de la neuraminidase, le zanamivir (10 mg deux fois par jour pendant 5 jours) et l’oseltamivir (75 mg une fois par jour pendant 7 à 10 jours)(11). L’inhibiteur M2, l’amantadine peut également être utilisé en chimioprophylaxie lors des épidémies de grippe saisonnière.
SECTION VI – RISQUES DE LABORATOIRE
Les INFECTIONS ACQUISES EN LABORATOIRE : Quinze cas signalés jusqu’en 1974(45). Les infections associées aux animaux ne sont pas signalées ; cependant, le risque est élevé à partir de furets infectés(46).
SOURCES/SPECIMENS : Tissus respiratoires, sécrétions humaines et animaux infectés. En outre, le virus peut être présent dans les intestins et les cloaques des espèces aviaires infectées. L’influenza A peut être disséminée dans plusieurs organes chez les espèces animales infectées(47).
DANGERS PRIMAIRES : Inhalation du virus à partir d’aérosols générés lors de l’aspiration, de la distribution ou du mélange d’échantillons infectés par le virus (tissus, fèces, sécrétions) provenant d’animaux infectés(47). L’infection en laboratoire peut également se produire par inoculation directe des muqueuses via des gants contaminés par le virus suite à la manipulation de tissus, de fèces et/ou de sécrétions provenant d’animaux infectés(47).
DANGERS SPÉCIAUX : La manipulation génétique du virus présente un potentiel inconnu de modification de la gamme d’hôtes, de la pathogénicité et/ou d’introduction chez l’homme de virus transmissibles ayant une composition antigénique nouvelle(47).
SECTION VII – CONTRÔLES DE L’EXPOSITION / PROTECTION INDIVIDUELLE
CLASSIFICATION DU GROUPE DE RISQUE : Groupe de risque 2(48). Ce groupe de risque s’applique à l’espèce dans son ensemble, et peut ne pas s’appliquer à chaque souche.
EXIGENCES DE CONFINEMENT : Installations, équipements et pratiques opérationnelles de niveau de confinement 2 pour les travaux impliquant des matières et des cultures infectieuses ou potentiellement infectieuses. Ces exigences de confinement s’appliquent à l’espèce dans son ensemble, et peuvent ne pas s’appliquer à chaque souche au sein de l’espèce. Une évaluation détaillée des risques doit être réalisée pour les activités impliquant un travail sur des animaux afin de déterminer si des pratiques opérationnelles supplémentaires doivent être envisagées.
Vêtements de protection : Pour le travail de diagnostic : Blouse de laboratoire. Gants lorsque le contact cutané direct avec des matériaux ou des animaux infectés est inévitable. Une protection oculaire doit être utilisée lorsqu’il existe un risque connu ou potentiel d’exposition aux éclaboussures(49).
Autres précautions : Toutes les procédures susceptibles de produire des aérosols, ou impliquant de fortes concentrations ou de grands volumes doivent être réalisées dans une enceinte de sécurité biologique (ESP). L’utilisation d’aiguilles, de seringues et d’autres objets tranchants doit être strictement limitée(49). Des précautions supplémentaires doivent être envisagées pour les travaux impliquant des animaux ou des activités à grande échelle(49).
SECTION VIII – MANIPULATION ET STOCKAGE
DÉPOUILLES : Laisser les aérosols se déposer et, en portant des vêtements de protection, couvrir délicatement le déversement avec des serviettes en papier et appliquer un désinfectant approprié, en commençant par le périmètre et en allant vers le centre. Laisser un temps de contact suffisant (30 minutes), puis nettoyer la zone(49).
Élimination : Décontaminer avant l’élimination par stérilisation à la vapeur, désinfection chimique ou incinération(49).
Stockage : Dans des récipients scellés et étiquetés de manière appropriée(49).
SECTION IX – INFORMATIONS RÉGLEMENTAIRES ET AUTRES
INFORMATIONS RÉGLEMENTAIRES : L’importation, le transport et l’utilisation des agents pathogènes au Canada sont réglementés par de nombreux organismes de réglementation, notamment l’Agence de la santé publique du Canada, Santé Canada, l’Agence canadienne d’inspection des aliments, Environnement Canada et Transports Canada. Il incombe aux utilisateurs de s’assurer qu’ils se conforment à l’ensemble des lois, règlements, directives et normes pertinents.
MISE À JOUR : Août 2010.
Préparé par : Direction de la réglementation des agents pathogènes, Agence de la santé publique du Canada.
Bien que les informations, les opinions et les recommandations contenues dans cette fiche de sécurité sur les agents pathogènes soient compilées à partir de sources jugées fiables, nous n’acceptons aucune responsabilité quant à l’exactitude, la suffisance ou la fiabilité, ni pour toute perte ou blessure résultant de l’utilisation de ces informations. Les dangers nouvellement découverts sont fréquents et ces informations peuvent ne pas être complètement à jour.