Hipertensión sistólica aislada: fisiopatología, consecuencias y beneficios terapéuticos

Durante las últimas décadas la importancia de percibir la hipertensión sistólica aislada (HSA) en la fisiopatología cardiovascular ha pasado de ser una condición benigna a ser el principal factor de riesgo cardiovascular. El envejecimiento se asocia per se con el deterioro de la distensibilidad arterial a través de cambios tanto estructurales como funcionales en las grandes arterias, que afectan principalmente a la íntima y la media. Los cambios observados se traducen en una disminución de la relación lumen-pared, el área transversal global del lumen y un aumento de la rigidez arterial que afecta especialmente a la aorta y otras arterias elásticas. Además de los cambios estructurales en las paredes de los vasos, el envejecimiento se asocia a ciertos cambios funcionales, como un aumento de la actividad del sistema simpático, probablemente debido a la disminución de la sensibilidad de los receptores beta relacionada con la edad. Aunque la función de los receptores alfa de la pared arterial permanece intacta, en los sujetos de edad avanzada puede observarse un cambio hacia la vasoconstricción arterial. En muchos de los estudios publicados, la definición de HSI se basó en el criterio de 160/95 mm Hg o 160/90 mm Hg, mientras que, en reconocimiento del alto riesgo asociado a la presión arterial sistólica (PAS), las directrices de la OMS/ISH y el Informe del Sexto Comité Nacional Conjunto sobre Hipertensión indicaban que la HSI debía diagnosticarse con una PAS de > o =140 mm Hg y una PA diastólica (PAD) de <90 mm Hg. Así pues, el establecimiento de valores normales de PAS conducirá a un diagnóstico y tratamiento más tempranos de la HSI. Varios estudios prospectivos, como el Programa de Detección y Seguimiento de la Hipertensión de EE.UU., lo confirmaron, y el Ensayo de Intervención en Factores de Riesgo Múltiples demostró que, para cualquier nivel de PAD, una PAS más elevada se asociaba a un aumento del riesgo cardiovascular. Además, los datos del estudio de Framingham muestran que la HSI se asoció no sólo a un aumento de la mortalidad, sino también de la morbilidad cardiovascular. El riesgo de accidente cerebrovascular no mortal y de infarto de miocardio aumentó tres y dos veces, respectivamente, en presencia de HSI. Se han publicado tres importantes estudios actualizados que incluían a pacientes con HSI. En concordancia con los ensayos SHEP y MCR publicados anteriormente, el más reciente, el Systolic Hypertension in the Elderly Trial (SYST-EUR), demostró que el tratamiento activo reduce significativamente el riesgo de ictus y todos los criterios de valoración cardíacos mortales y no mortales, incluida la muerte súbita. Cabe destacar que estos beneficios se demostraron con nuevas clases de antihipertensivos, como el bloqueador de los canales de calcio dihidropiridina (nitrendipino) y el inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina (enalapril). La necesidad de equilibrar cuidadosamente los beneficios y los riesgos del tratamiento antihipertensivo en los ancianos indica que los pacientes con sospecha de HSI deben someterse a mediciones cuidadosas de la PA en al menos tres ocasiones diferentes antes de que se establezca el diagnóstico y se evalúe la reacción ortostática. Si fallan los procedimientos no farmacológicos, debe considerarse el tratamiento farmacológico, especialmente en los pacientes ancianos con una PAS superior a 160 mm Hg, ya que su riesgo de complicaciones es notablemente mayor. El tratamiento farmacológico también debe considerarse enérgicamente en los pacientes con una PAS entre 140 y 160 mm Hg con factores de riesgo cardiovascular concomitantes como la diabetes, la angina de pecho y la hipertrofia ventricular izquierda. El régimen farmacológico debe ser sencillo, comenzando con una dosis baja de un único fármaco que se titule lentamente. La selección del agente antihipertensivo de primera línea debe basarse en una cuidadosa evaluación de los parámetros fisiopatológicos y clínicos en cada paciente geriátrico individual.