Un apporto inadeguato dell’oligoelemento essenziale selenio (Se) è stato associato alla predisposizione o alla manifestazione di varie malattie umane come la malattia di Keshan e di Kashin-Beck, il cancro, la funzione immunitaria compromessa, i disturbi neurodegenerativi e legati all’età e i disturbi dell’asse ormonale tiroideo. La carenza di Se in combinazione con lo iodio inadeguato contribuisce alla patogenesi del cretinismo mixedematoso. La recente identificazione di varie proteine distinte contenenti selenocisteina, codificate da 25 geni umani, fornisce informazioni sulla base molecolare e biochimica di effetti benefici e possibili effetti avversi di questo oligoelemento. La tiroide è tra i tessuti umani con il più alto contenuto di Se per unità di massa simile ad altri organi endocrini e il cervello. Selenoproteine coinvolte nei sistemi di difesa antiossidativa cellulare e il controllo redox, come il glutatione perossidasi (GPx) e la famiglia tioredossina reduttasi (TxnRd), sono coinvolti nella protezione della ghiandola tiroidea dal perossido di idrogeno in eccesso e specie reattive dell’ossigeno prodotte dai follicoli per la biosintesi degli ormoni tiroidei. Inoltre, i tre enzimi chiave coinvolti nell’attivazione e nell’inattivazione degli ormoni tiroidei, le iodotironine deiodinasi (DIO1,2,3), sono selenoproteine con modelli di espressione legati allo sviluppo, alla cellula e alla patologia. Mentre l’apporto di Se nutrizionale è normalmente sufficiente per un’adeguata espressione degli enzimi Dio funzionali, ad eccezione della nutrizione parenterale a lungo termine e di alcune malattie che compromettono l’assorbimento gastrointestinale dei composti Se, l’apporto di Se nutrizionale per la protezione della tiroide e la sintesi di alcune selenoproteine più abbondanti della famiglia GPx e TrxR potrebbe limitare la loro corretta espressione in condizioni (pato-)fisiologiche.