Componenti e determinanti della gittata cardiaca

Questo capitolo è rilevante per la sezione G3(ii) del Syllabus primario CICM 2017, che chiede al candidato all’esame di “definire i componenti e i determinanti della gittata cardiaca, compresi gli effetti della ventilazione a pressione positiva”. Questo argomento non controverso, basato sui numeri, non dovrebbe riservare sorprese ai candidati all’esame. È apparso nella domanda 19 della prima prova del 2014 e nella domanda 8 della prima prova del 2011. A giudicare dal contenuto di queste domande, gli esaminatori volevano principalmente conoscere la definizione di portata cardiaca e i fattori che la influenzano. La domanda 19 della prima prova del 2014 ha anche approfondito la misurazione della gittata cardiaca per termodiluizione, che è discussa altrove.

In, in mancanza di una parola migliore, sintesi:

“Understanding cardiac output” di Jean-Louis Vincent (2008) è probabilmente la migliore risorsa di revisione singola per questo argomento specifico, in quanto non entra in dettagli inutili. Se il dettaglio inutile è in effetti quello che state cercando, David Young (2010) vi ha coperto in 97 pagine. Per alcune eccellenti prospettive storiche, Carl Wiggers (sì, quel Wiggers) ha un documento del 1951 che riassume il secolo precedente di ricerca, come fanno Sequeira & van der Velden (2015).

Definizione e range di valori normali della gittata cardiaca

Anche se ci possono essere spesso disaccordi o definizioni alternative per molti termini in fisiologia, questa sembra essere abbastanza fissa e condivisa.

“La gittata cardiaca è il volume di sangue espulso dal cuore per unità di tempo”

Questo è abbastanza incontestabile. Il volume di sangue espulso è generalmente espresso in litri, e l’unità di tempo è solitamente un minuto, dando un numero “medio” ampiamente citato di 5.0L/min. Da ciò consegue logicamente che questo parametro non ha alcuna utilità clinica a meno che non sia in qualche modo correlato alle dimensioni del corpo del paziente, poiché 5,0 L/min sarebbe enormemente eccessivo per una persona di piccola statura, e largamente inadeguato per una persona enormemente grande. A questo scopo, la portata cardiaca è solitamente descritta in termini di “indice cardiaco”, che per convenzione è la portata cardiaca lorda in litri di sangue al minuto divisa per la superficie del corpo. Questa convenzione esiste dai primi anni ’50 (Tanner, 1949; Taylor & Tiede, 1952). Prima di allora, gli investigatori avevano la tendenza a presentare la portata cardiaca come percentuale del peso corporeo pompato al secondo, che avrebbe generato numeri ingombranti, come 0,00283 %/sec. George Stewart (della fama di Stewart & Hamilton) nel 1897 ha riassunto alcuni di questi studi, molte variazioni sul tema dello svuotamento del volume di sangue di un animale in un secchio.

Ad ogni modo, sarebbe sbagliato per questo autore incline alle digressioni non divagare qui sui confini che inquadrano la portata cardiaca del corpo umano. Come per tutto, ci sono massimi e minimi per questo parametro. Åstrand et al (1964) hanno costretto un gruppo di volontari sani a pedalare su alcuni ergometri da sforzo e hanno determinato che la portata cardiaca massima era di 18,5 L/min per le donne e 24,1 L/min per gli uomini (questo è un indice cardiaco di 14) che è un aumento abbastanza spettacolare di cinque volte rispetto al valore di riposo.

Questi valori non sono probabilmente un vero tetto. Queste erano persone sane relativamente normali (studenti universitari che studiavano educazione fisica, cioè insegnanti in formazione), il che significa che plausibilmente, una specie di mutante da palestra alimentato a metanfetamine potrebbe superare significativamente questo valore. I libri di testo occasionalmente riportano 35-40L/min come massima gittata cardiaca per il sottogruppo degli atleti d’élite, ma è difficile trovare lo studio esatto da cui questo proviene. L’origine di questi valori è probabilmente un vecchio studio di Ekblom & Hermansen (1968), che li ha misurati da giovani svedesi coinvolti nello sport professionale (per esempio, uno dei soggetti del test era il campione del mondo nella gara a squadre di bicicletta del 1967). Quel ragazzo (Gösta Pettersson) ottenne solo una gittata cardiaca massima di 39,8L:/min; un campione d’argento senza nome nello sport dell’orientamento ottenne 42,3 L/min, che sembra essere il più alto in assoluto.

Nell’altra direzione, la gittata cardiaca minima richiesta per sostenere la vita è probabilmente molto individuale e dipendente dal tasso metabolico. Detto questo, supponendo che un corpo medio di 70 kg consumi circa 200 ml di ossigeno al minuto e che la capacità di trasporto dell’ossigeno del sangue leggermente anemico sia di 134 ml/L, si può stimare che la gittata cardiaca dovrebbe scendere al di sotto di circa 1,5 l/min (CI = 0,9) prima che l’erogazione di ossigeno fallisca e il metabolismo anaerobico diventi necessario. Realisticamente questo sembra accadere nel territorio di 2.0-2.5L/min, probabilmente perché il corpo è composto da tessuti che richiedono quantità disuguali di consegna di ossigeno, e che hanno importanza disuguale per la sopravvivenza dell’organismo nel suo complesso. Forse per questo motivo, Kasnitz et al (1976) hanno scoperto che tutti i loro pazienti con shock cardiogeno sviluppavano una grave acidosi lattica e morivano se la loro portata cardiaca scendeva al di sotto di 2,5L/min.

Fattori che influenzano la portata cardiaca

Essendo il cuore una pompa che funziona in modo pulsatile, è possibile descrivere la portata cardiaca in termini di volume dell’impulso e frequenza cardiaca.

• Gittata cardiaca = volume dell’ictus × frequenza cardiaca

Oltre a questo, il volume dell’ictus ha diversi fattori determinanti, che sono:

• Contrattilità cardiaca
• Precarico
• Carico successivo

Tuttavia, la portata cardiaca determina anche il precarico e il postcarico, e il precarico determina la contrattilità, quindi tutti questi elementi sono interconnessi ed è impossibile separarli in un perfetto modello a orologeria della portata cardiaca. La maggior parte dei libri di testo elencherà quindi tutte queste variabili insieme.

La frequenza cardiaca come determinante della gittata cardiaca

Anche se l’equazione sembra logica, in realtà l’uso della frequenza cardiaca come moltiplicatore diretto qui è un po’ facile, perché in realtà è anche un fattore dello stroke volume. Si consideri che la frequenza cardiaca determina il tempo di riempimento diastolico, che a sua volta determina il volume dell’ictus attraverso il meccanismo di Frank-Starling. Quindi, a frequenze cardiache particolarmente rapide, il riempimento diastolico potrebbe effettivamente essere insufficiente, e la portata cardiaca potrebbe diminuire.

Questa relazione è stata studiata da più autori. Per esempio, Sugimoto et al (1966) hanno aumentato la frequenza atriale di cani bastardi anestetizzati e hanno registrato la loro portata cardiaca. Ad una certa frequenza cardiaca (circa 200-250) la gittata cardiaca ha raggiunto il suo valore massimo, e poi ha cominciato a scendere – come si può vedere dal diagramma originale (leggermente modificato) qui sotto.

Da questo, si può capire che per ogni individuo, ci sarà una frequenza cardiaca massima che raggiunge la migliore prestazione emodinamica. Un’equazione realistica (FC massima = 220 meno l’età) viene spesso sbandierata, ma è probabilmente molto imprecisa (Antonacci et al 2007). Tutto ciò che si può dire con sicurezza è che ogni persona avrà una frequenza cardiaca ottimale alla quale la gittata cardiaca sarà massima, e questo valore diminuisce con l’età, per non parlare di fattori patologici come la malattia valvolare e la funzione diastolica.

Il volume della corsa come determinante della gittata cardiaca

Il volume della corsa è definito come

“il volume di sangue pompato fuori dal ventricolo sinistro del cuore durante ogni contrazione cardiaca sistolica”

Ancora, questo è abbastanza incontestabile. Di solito si calcola come la differenza tra il volume end-diastolico e quello end-sistolico del ventricolo sinistro. Il numero di millilitri di sangue è lo stroke volume, e il rapporto tra i due volumi è la frazione di eiezione – che sarà esplorata in dettaglio altrove, e qui basterà dire che è possibile avere una frazione di eiezione terribile con ancora un volume di ictus abbastanza ragionevole (ad esempio se si ha una cardiomiopatia dilatativa). Il valore normale per una persona di taglia normale è di circa 70ml,

Il volume di ictus è un fattore della portata cardiaca, ma la portata cardiaca è anche un fattore del volume di ictus. E lo stroke volume è determinato da diversi parametri che sono anche influenzati dallo stroke volume. Questi fattori interdipendenti sono il postcarico, il precarico e la contrattilità. Weber et al (1974) lo hanno dimostrato elegantemente nel cuore canino isolato, stabilendo condizioni costanti e poi alterando ogni variabile individualmente. Hanno stimolato i ventricoli a un ritmo costante, controllato il precarico e il postcarico con una servopompa, e regolato la contrattilità aggiungendo o sottraendo calcio dal perfusato. Questo studio di laboratorio è naturalmente poco realistico, poiché il controllo delle variabili aveva reso impossibile osservare quali effetti all’indietro potessero verificarsi a causa dell’interconnessione di questi parametri, ma serviva allo scopo importante di dimostrare ogni effetto in modo indipendente. Dopo un lungo esame di coscienza, l’autore aveva deciso che alla fine i numeri esatti generati da quei ventricoli di cane disincarnati erano immateriali, e la relazione stessa era la cosa più importante da rappresentare in un diagramma:

In sintesi,

• il volume dell’ictus aumenta con l’aumento del precarico, fino a un plateau, oltre il quale comincia a diminuire di nuovo
• il volume dell’ictus diminuisce con l’aumento del postcarico, in modo abbastanza lineare
• Il volume dell’urto aumenta con l’aumento della contrattilità, per qualsiasi valore di precarico e postcarico

Queste relazioni sono probabilmente il punto chiave di questo capitolo.

Precarico come determinante dello stroke volume

Il precarico è un importante determinante della portata cardiaca. La sua definizione è discussa altrove, e qui basterà dire che quando le persone studiano questa variabile, di solito usano il volume end-diastolico come surrogato. Quando gli viene chiesto di discuterne in un viva, di solito ci si aspetta che i tirocinanti disegnino la curva di funzione cardiaca di Frank-Starling in un diagramma etichettato, come questo:

C’è un’intera varietà di queste, e al tirocinante CICM viene consigliato di riporre acriticamente la propria fiducia in una versione plausibile. Non importa quale scelgono, ed è possibile superare l’esame senza esaminare in dettaglio da dove possa essere venuto, o senza sapere molto di più su di esso. La versione dimostrata qui è fondamentalmente identica a quella usata da Kam nel suo libro di testo di fisiologia (“Studi sulle prestazioni meccaniche del cuore intero”, p 133 della terza edizione del 2015). I numeri utilizzati per questo diagramma sono stati acquisiti da Kanstrup & Ekblom (1982), ma sono così variabili e senza senso che potrebbero anche essere arrivati in un sogno.

Il postcarico come determinante dello stroke volume

Il postcarico è un’importante influenza sullo stroke volume e uno dei principali determinanti della performance cardiaca. In particolare, per qualsiasi serie di condizioni stabili (precarico e contrattilità della frequenza cardiaca stabili), l’aumento del postcarico di solito diminuisce il volume dell’ictus. Ecco una scansione sgranata di tale relazione da alcuni esperimenti su agnelli fetali di Hawkins et al (1989).

Senza entrare troppo nei dettagli su quali siano i determinanti del postcarico o su come lo si possa definire, si può dire che il postcarico influenza anche il precarico (aumentando il volume endosistolico) e la contrattilità (attraverso vari meccanismi, non ultimo dei quali l’effetto Anrep), ed è a sua volta influenzato da questi fattori. Per esempio, nel diagramma di Hawkins qui, B C e D sono diversi valori di precarico (in aumento).

La contrattilità cardiaca come determinante del volume dell’ictus

A qualsiasi dato valore di postcarico e precarico, l’aumento della contrattilità aumenterà il volume dell’ictus. Infatti questo è quasi una parte della definizione di contrattilità. Con l’aumento della contrattilità, a parità di precarico, il volume dell’ictus aumenterà, come dimostra questo classico diagramma di Sarnoff & Berglund (1954). I ricercatori hanno prodotto una diminuzione della contrattilità con un metodo rozzo ma efficace (hanno progressivamente bloccato le arterie coronarie).

Similmente, se si aumenta la contrattilità mantenendo un postcarico stabile, anche il volume dell’ictus aumenterà. A differenza della squallida ubiquità delle curve di funzione ventricolare raffigurate sopra, un vero esperimento che coinvolge il postcarico e la contrattilità è una rarità, difficile da trovare. Eccone uno leggermente modificato da Weber et al (1974), dove la contrattilità è stata migliorata dall’aggiunta di calcio nel perfusato. Le linee colorate rappresentano misure prese con lo stesso volume di precarico.

Gestione cardiaca destra e sinistra

La domanda 8 del primo articolo del 2011 chiedeva specificamente i fattori che influenzano la potenza del ventricolo destro. Una persona sospettosa lo interpreterebbe come la preparazione di un seguito in cui il ventricolo destro è il protagonista. Ergo:

Determinanti della gittata cardiaca,
separati dal ventricolo per qualche motivo

Fattore	Ventricolo destro	Ventricolo sinistro ventricolo sinistro
Frequenza cardiaca	La portata cardiaca sia del RV che del LV sono influenzati dalla frequenza cardiaca allo stesso modo.
Volume della corsa	In media, anche se ci possono essere variazioni da battito a battito, lo stroke volume di entrambi i ventricoli è lo stesso
Fattori che influenzano il postcarico	La resistenza vascolare polmonare è molto più bassa (questo diminuisce il postcarico della RV), che è influenzato da molti fattori Parete sottile (aumenta il postcarico) Pressione intratoracica positiva (aumenta il postcarico)	La resistenza vascolare sistemica è molto più alta (questo aumenta il postcarico del LV) Parete spessa (diminuisce il postcarico) Pressione intratoracica positiva (diminuisce il postcarico)
Preload	Determinato dalla pressione atriale destra e dalla pressione media di riempimento sistemico Pressione intratoracica positiva (diminuisce il precarico)	Determinato dalla pressione atriale sinistra Pressione intratoracica positiva (diminuisce il precarico)
	Il precarico dei due ventricoli è influenzato da: Compliance e contenuto pericardico Volume totale del sangue
Contrattilità	Per entrambi i ventricoli, la contrattilità è condizionata da: frequenza cardiaca (effetto Bowditch) carico successivo (effetto Anrep) precarico (meccanismo Frank-Starling) così come le concentrazioni di calcio cellulare ed extracellulare e la temperatura
Effetto dell’interdipendenza ventricolare	La compliance del ventricolo destro è diminuita in sistole dalla contrazione del setto interventricolare	La compliance del ventricolo sinistro ventricolo sinistro è diminuita in diastole dalla dilatazione del ventricolo destro