Effetti dell’ossigeno al 100% sulla funzione vascolare polmonare in pecore sveglie

Lo scopo di questo studio era di definire il corso del tempo della tossicità polmonare durante la respirazione continua di ossigeno al 100% in pecore adulte. Le pecore sono state preparate per la misurazione cronica delle pressioni vascolari, della portata cardiaca, degli scambi gassosi e per la raccolta della linfa polmonare. Le tracheostomie hanno permesso un’accurata erogazione di ossigeno al 100%, aria compressa o gas ipossico. Sei pecore hanno respirato ossigeno al 100% per 72-96 ore, e quattro pecore hanno respirato aria compressa per 96 ore. Oltre alle sfide ipossiche, alcune pecore hanno ricevuto infusioni di prostaglandina H2 (PGH2) – analogo per valutare ulteriormente la reattività vascolare polmonare. La linfa polmonare e l’attività chemiotattica del sangue sono state misurate dalla migrazione dei granulociti in camere di Boyden modificate. Il contenuto di acqua polmonare post mortem e la microscopia ottica sono stati utilizzati per misurare l’edema polmonare. Tutte le pecore che respiravano ossigeno 100% sono morte tra 72 (n = 2) e 96 h (n = 4). Le pecore che respirano ossigeno hanno dimostrato tossicità polmonare con misurazioni di 1) un aumento di quattro volte nel flusso di linfa polmonare ricca di proteine, 2) una maggiore differenza alveolo-arteriosa in Po2 (maggiore di 20 Torr su FIo2 = 0.21) e acidemia ipercapnica, e 3) una media extravascolare acqua polmonare / peso del polmone secco di 5.7 (controlli = 3.3), e la prova istologica di edema interstiziale e alveolare. L’attività chemiotattica nella linfa polmonare alla linea di base è aumentata di otto volte entro 72-96 h di respirazione di ossigeno. Nelle pecore che respirano ossigeno, la risposta pressoria ipossica è diminuita del 50% a 48 h, e da 72-96 h c’era una totale assenza di vasocostrizione ipossica. Non c’è stato alcun aumento del metabolita della prostaciclina della linfa polmonare, e il meclofenamato di sodio non ha ripristinato la risposta pressoria. Nelle pecore che respirano aria compressa nessuno di questi cambiamenti nella reattività vascolare polmonare, flusso di linfa, o attività chemiotattica si è verificato. Concludiamo che la respirazione prolungata di ossigeno puro causa un edema polmonare aumentando la permeabilità vascolare polmonare e che l’insufficienza respiratoria deriva sia dall’edema che dalla perdita di reattività vascolare polmonare.