Genetica

Si pensa che circa il 5%-10% dei tumori al seno siano ereditari, causati da geni anormali passati da genitori a figli.

I geni sono brevi segmenti di DNA (acido desossiribonucleico) trovati nei cromosomi. Il DNA contiene le istruzioni per costruire le proteine. E le proteine controllano la struttura e la funzione di tutte le cellule che compongono il tuo corpo.

Pensa ai tuoi geni come a un manuale di istruzioni per la crescita e la funzione delle cellule. I cambiamenti o gli errori nel DNA sono come gli errori tipografici. Possono fornire l’insieme sbagliato di istruzioni, portando ad una crescita o funzione cellulare difettosa. In qualsiasi persona, se c’è un errore in un gene, lo stesso errore apparirà in tutte le cellule che contengono lo stesso gene. Questo è come avere un manuale di istruzioni in cui tutte le copie hanno lo stesso errore tipografico.

Ci sono due tipi di cambiamenti nel DNA: quelli che sono ereditati e quelli che avvengono nel tempo. I cambiamenti di DNA ereditati sono trasmessi da genitore a figlio. I cambiamenti del DNA ereditati sono chiamati alterazioni della linea germinale o mutazioni.

I cambiamenti del DNA che avvengono nel corso della vita, come risultato del naturale processo di invecchiamento o dell’esposizione a sostanze chimiche nell’ambiente, sono chiamati alterazioni somatiche.

Alcuni cambiamenti del DNA sono innocui, ma altri possono causare malattie o altri problemi di salute. I cambiamenti del DNA che influenzano negativamente la salute sono chiamati mutazioni.

Mutazioni genetiche BRCA1 e BRCA2

La maggior parte dei casi ereditati di cancro al seno sono associati a mutazioni in due geni: BRCA1 (BReast CAncer gene uno) e BRCA2 (BReast CAncer gene due).

Tutti hanno i geni BRCA1 e BRCA2. La funzione dei geni BRCA è quella di riparare i danni alle cellule e mantenere la normale crescita delle cellule del seno, delle ovaie e di altre cellule. Ma quando questi geni contengono mutazioni che vengono passate di generazione in generazione, i geni non funzionano normalmente e il rischio di cancro al seno, alle ovaie e ad altre cellule aumenta. Le mutazioni BRCA1 e BRCA2 possono rappresentare fino al 10% di tutti i tumori al seno, o 1 caso su 10.

Avere una mutazione BRCA1 o BRCA2 non significa che ti verrà diagnosticato un cancro al seno. I ricercatori stanno imparando che altre mutazioni in pezzi di cromosomi – chiamati SNPs (polimorfismi a singolo nucleotide) – possono essere collegati ad un più alto rischio di cancro al seno nelle donne con una mutazione BRCA1 così come le donne che non hanno ereditato una mutazione del gene del cancro al seno.

Le donne che vengono diagnosticate con il cancro al seno e hanno una mutazione BRCA1 o BRCA2 spesso hanno una storia familiare di cancro al seno, cancro alle ovaie e altri tumori. Tuttavia, la maggior parte delle persone che sviluppano il cancro al seno non hanno ereditato una mutazione genetica legata al cancro al seno e non hanno una storia familiare della malattia.

Hai sostanzialmente più probabilità di avere una mutazione genetica legata al cancro al seno se:

• hai parenti di sangue (nonne, madre, sorelle, zie) sul lato della tua madre o del padre della famiglia che hanno avuto un cancro al seno diagnosticato prima dei 50 anni.
• C’è sia il cancro al seno che alle ovaie sullo stesso lato della famiglia o in un singolo individuo.
• Hai un parente(i) con cancro al seno triplo-negativo.
• Ci sono altri tumori nella tua famiglia oltre al seno, come prostata, melanoma, pancreas, stomaco, utero, tiroide, colon, e/o sarcoma.
• Le donne della tua famiglia hanno avuto il cancro in entrambi i seni.
• Sei di origine ebraica ashkenazita (Europa orientale).
• Sei nera e ti è stato diagnosticato il cancro al seno all’età di 35 anni o più giovane.
• Un uomo nella tua famiglia ha avuto il cancro al seno.
• C’è un gene noto per il cancro al seno anormale nella tua famiglia.

Se un membro della famiglia ha una mutazione genetica legata al cancro al seno, non significa che tutti i membri della famiglia lo avranno.

La donna media negli Stati Uniti ha circa 1 su 8, o circa il 12%, rischio di sviluppare il cancro al seno nella sua vita. Le donne che hanno una mutazione BRCA1 o BRCA2 (o entrambe) possono avere fino al 72% di rischio di ricevere una diagnosi di cancro al seno durante la loro vita. I tumori al seno associati a una mutazione BRCA1 o BRCA2 tendono a svilupparsi in donne più giovani e si verificano più spesso in entrambi i seni rispetto ai tumori nelle donne senza queste mutazioni genetiche.

Le donne con una mutazione BRCA1 o BRCA2 hanno anche un rischio maggiore di sviluppare tumori alle ovaie, al colon e al pancreas, così come il melanoma.

Gli uomini che hanno una mutazione BRCA2 hanno un rischio maggiore di cancro al seno rispetto agli uomini che non ne hanno – circa l’8% entro gli 80 anni. Questo è circa 80 volte maggiore della media.

Gli uomini con una mutazione BRCA1 hanno un rischio leggermente più alto di cancro alla prostata. Gli uomini con una mutazione BRCA2 hanno 7 volte più probabilità degli uomini senza la mutazione di sviluppare il cancro alla prostata. Altri rischi di cancro, come il cancro della pelle o del tratto digestivo, anche può essere leggermente più alto negli uomini con una mutazione BRCA1 o BRCA2.

La ricerca preliminare suggerisce che una mutazione BRCA2 nei bambini e negli adolescenti può essere collegata a un rischio più elevato di linfoma non Hodgkin. Il linfoma è un cancro del sistema linfatico.

Altri geni

Mutazioni ereditarie in altri geni sono anche associate al cancro al seno. Questi cambiamenti genetici anormali sono molto meno comuni delle mutazioni di BRCA1 e BRCA2, che a loro volta sono abbastanza poco comuni. Inoltre, la maggior parte di loro non sembra aumentare il rischio di cancro al seno tanto quanto i geni BRCA1 e BRCA2 anormali. Tuttavia, poiché queste mutazioni genetiche sono rare, non sono state studiate tanto quanto i geni BRCA.

Sulla base della ricerca fino ad oggi, gli esperti hanno stimato i livelli di rischio di cancro al seno che possono essere associati con ogni mutazione genica. I livelli di rischio genetico sono generalmente definiti come:

• Alto rischio: Il rischio di cancro al seno nel corso della vita è stimato essere superiore al 50%.
• Rischio moderato-alto: Le stime del rischio di cancro al seno nel corso della vita vanno dal 25% a oltre il 50%.
• Rischio moderato: Il rischio di cancro al seno nel corso della vita è stimato a circa il 25% al 50%.
• Rischio incerto: Non ci sono abbastanza prove da studi di ricerca per collegare la mutazione con un aumento del rischio di cancro al seno, ma è stato collegato con il rischio di cancro alle ovaie e forse altri tumori.

Di seguito è riportato un elenco di altri geni oltre BRCA1 e BRCA2 che a volte hanno cambiamenti anormali che corrono in famiglie con una forte storia di cancro al seno e altri tumori. La maggior parte è stata collegata a qualche aumento del rischio di cancro al seno; altri non lo sono ancora, ma questo potrebbe cambiare nel tempo.

Se hai una di queste mutazioni, tieni presente che il tuo rischio personale di cancro al seno può essere inferiore o superiore ai rischi stimati qui sotto, a seconda dei dettagli della tua storia familiare. Man mano che la ricerca continua, è probabile che i livelli di rischio associati a ciascuna mutazione cambino. Inoltre, i livelli di rischio stimati citati sono per le donne, poiché la maggior parte di questa ricerca non si è concentrata sugli uomini. Ci sono alcune prove che collegano le mutazioni ATM, CHEK2 e PALB2 con il cancro al seno maschile, insieme a BRCA1 e BRCA2, ma sono necessarie ulteriori ricerche per comprendere questi rischi.

Mutazioni genetiche ad alto rischio

• PALB2: Il gene PALB2 (partner e localizzatore di BRCA2) fornisce istruzioni per produrre una proteina che lavora con la proteina BRCA2 per riparare il DNA danneggiato e fermare la crescita del tumore. La ricerca suggerisce che le donne con una mutazione PALB2 hanno un rischio del 14% di sviluppare il cancro al seno entro i 50 anni, ma questo rischio salta al 35% entro i 70 anni. E per quelle con una storia familiare, il rischio di cancro al seno entro i 70 anni è del 58%.
  In confronto, le donne con un gene BRCA1 anormale hanno un rischio dal 50% al 70% di sviluppare il cancro al seno entro i 70 anni. Le donne con un gene BRCA2 anormale hanno un rischio dal 40% al 60% di sviluppare un cancro al seno entro i 70 anni.
• PTEN: Il gene PTEN aiuta a regolare la crescita cellulare. Un gene PTEN anormale causa la sindrome di Cowden, un raro disordine in cui le persone hanno un rischio maggiore di tumori al seno sia benigni (non cancro) che cancerosi, così come crescite nel tratto digestivo, tiroide, utero e ovaie. Il rischio di cancro al seno nel corso della vita per le donne con una mutazione PTEN è stimato tra il 25% e il 50%, anche se alcuni studi hanno riportato un rischio maggiore, dal 77% all’85%. L’età media alla diagnosi va dai 38 ai 50 anni.
• TP53: Il gene TP53 fornisce istruzioni al corpo per produrre una proteina che ferma la crescita del tumore. Ereditare un gene TP53 anormale causa la sindrome di Li-Fraumeni, un disturbo in cui le persone sviluppano tumori dei tessuti molli in giovane età. Le persone con questa rara sindrome hanno un rischio superiore alla media di cancro al seno e diversi altri tumori, tra cui la leucemia, tumori al cervello e sarcomi (cancro delle ossa o del tessuto connettivo).
  Uno studio del National Cancer Institute ha suggerito che le donne con la sindrome Li-Fraumeni hanno un rischio del 54% di sviluppare il cancro al seno entro i 70 anni. Inoltre, le donne con questa sindrome tendono a sviluppare il cancro al seno in età più precoce e possono avere più probabilità di avere tumori HER2-positivi.
  Il rischio di ottenere qualsiasi tipo di cancro nelle donne con una mutazione TP53 è fino a quasi il 100%. Negli uomini, è fino al 73%. Questa differenza di genere è principalmente dovuta all’alto rischio di cancro al seno nelle donne.

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Mutazioni genetiche da moderato ad alto rischio

• ATM: Il gene ATM aiuta a riparare il DNA danneggiato. Il DNA trasporta le informazioni genetiche nelle cellule. Ereditare due copie anormali di questo gene causa l’atassia-telangiectasia, una rara malattia che colpisce lo sviluppo del cervello. Ereditare un gene ATM anormale è stato collegato ad un aumentato tasso di cancro al seno e al pancreas in alcune famiglie. Questo perché il gene anormale impedisce alle cellule di riparare il DNA danneggiato.
  La ricerca suggerisce che i portatori della mutazione ATM hanno un rischio dal 33% al 38% di sviluppare il cancro al seno (entro gli 80 anni). Tuttavia, per quelli con un certo tipo di mutazione che colpisce una posizione specifica sul gene ATM, il rischio di vita è stimato al 69%.
• CDH1: Il gene CDH1 produce una proteina che aiuta le cellule a legarsi insieme per formare il tessuto. Un gene CDH1 anormale aumenta il rischio di un raro tipo di cancro allo stomaco in giovane età. Il rischio nel corso della vita per questo cancro allo stomaco è fino all’83%. Le donne con un gene CDH1 anormale hanno anche un rischio dal 39% al 52% nell’arco della vita di cancro lobulare invasivo al seno.

Da capo

Mutazioni genetiche a rischio moderato

• CHEK2: Il gene CHEK2 fornisce istruzioni per produrre una proteina che ferma la crescita del tumore. Un gene CHEK2 anormale può almeno raddoppiare il rischio di cancro al seno nel corso della vita. Può anche aumentare il rischio di cancro al colon-retto e alla prostata.
  Per le donne con mutazioni CHEK2 e una storia familiare di cancro al seno, il rischio di cancro al seno nel corso della vita è stimato dal 28% al 37%. Tuttavia, il rischio può essere più alto a seconda del numero di membri della famiglia colpiti dal cancro al seno.
• NBN: Il gene NBN controlla la produzione di una proteina chiamata nibrina, che aiuta a riparare i danni al DNA nelle cellule. Un gene NBN anormale causa la sindrome da rottura di Nijmegen, una condizione che si traduce in una crescita lenta nell’infanzia e nella prima infanzia.
  Le persone con la sindrome di rottura di Nijmegen sono più corte della media, hanno un rischio maggiore di diversi tipi di cancro (compreso il cancro al seno) e hanno molti altri problemi di salute. La ricerca è limitata, ma gli studi suggeriscono che le persone con alcune mutazioni NBN possono avere un rischio da due a tre volte maggiore nel corso della vita di sviluppare il cancro al seno.
• NF1: Una mutazione NF1 causa una condizione chiamata neurofibromatosi di tipo 1, che aumenta il rischio di tumori del sistema nervoso centrale e un tipo specifico di cancro che cresce nella parete dello stomaco o dell’intestino, chiamato tumori stromali gastrointestinali. Il rischio complessivo di cancro nel corso della vita è quasi il 60%. Alcuni studi hanno suggerito che le donne con una mutazione NF1 sono a più alto rischio di sviluppare il cancro al seno, soprattutto prima dei 50 anni.
• STK11: Il gene STK11 aiuta a regolare la crescita cellulare. Un gene STK11 anormale causa la sindrome di Peutz-Jeghers, un raro disordine in cui le persone tendono a sviluppare un tipo di polipo, chiamato polipo amartomatoso, soprattutto nell’intestino tenue ma anche nello stomaco e nel colon. Oltre ai tumori gastrointestinali, le persone con la sindrome di Peutz-Jeghers sono anche a più alto rischio di cancro al seno, cancro ai polmoni e tumori ovarici. Le persone con la sindrome di Peutz-Jeghers possono anche sviluppare lentiggini intorno agli occhi, al naso e alla bocca, così come all’interno della bocca.
  Nelle donne con la sindrome di Peutz-Jeghers, il rischio di cancro al seno nel corso della vita (entro i 70 anni) è stimato a circa il 45%. Prima dei 50 anni, il rischio è simile a quello della popolazione generale.

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Mutazioni genetiche con rischio incerto di cancro al seno

Altre mutazioni genetiche si trovano talvolta in famiglie con una forte storia di cancro. Le mutazioni nei geni elencati di seguito possono causare o meno un aumento del rischio di cancro al seno. Sono necessarie ulteriori ricerche per dire quale sia l’eventuale aumento del rischio di cancro al seno.

• BARD1: BARD1 (BRCA1 Associated Ring Domain 1) è un gene che lavora con BRCA1 per riparare il DNA danneggiato. Alcuni studi hanno suggerito che le mutazioni di BARD1 possono aumentare il rischio di cancro al seno.
• BRIP1: Anche il gene BRIP1 lavora per riparare il DNA. Al momento, una mutazione di BRIP1 è associata a un rischio maggiore di cancro alle ovaie nel corso della vita. Non ci sono abbastanza prove per collegarlo con un aumento del rischio di cancro al seno.
• MLH1, MSH2, MSH6, PMS2, EPCAM: Tutti questi sono chiamati geni di riparazione del mismatch, e lavorano per riparare eventuali errori che si verificano quando il DNA si copia. Le mutazioni ereditate in questi geni portano a una condizione nota come sindrome di Lynch, chiamata anche cancro colorettale ereditario non poliposico (HNPCC). Le persone con la sindrome di Lynch sono a più alto rischio di cancro colorettale e altri tumori, tra cui il cancro endometriale e ovarico.
  Alcune ricerche suggeriscono che le mutazioni MLH1 e MSH2 possono essere collegate a un aumentato rischio di cancro al seno.
• RAD51C e RAD51D: Questi geni sono coinvolti nella riparazione dei danni al DNA. Entrambi sono stati collegati a un piccolo aumento del rischio di cancro alle ovaie nel corso della vita. Non sono stati collegati ad un elevato rischio di cancro al seno.

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Ereditare due copie anormali dei geni BRCA2, BRIP1, NBN, PALB2, o RAD51C causa la malattia dell’anemia di Fanconi, che sopprime la funzione del midollo osseo e porta a livelli molto bassi di globuli rossi, globuli bianchi e piastrine. Le persone con l’anemia di Fanconi hanno anche un rischio maggiore di diversi altri tipi di cancro, tra cui il cancro ai reni e al cervello.

Test genetici

Ci sono test genetici disponibili per determinare se qualcuno ha ereditato un gene BRCA1 o BRCA2 anomalo. Un consulente genetico può anche ordinare test per mutazioni nei geni ATM, BARD1, BRIP1, CDH1, CHEK2, NBN, NF1, PALB2, PTEN, RAD51C, RAD51D, STK11, TP53 e/o MLH1, MSH2, MSH6, PMS2, EPCAM. Possono essere testati singolarmente o come parte di un pannello di geni più grande che include BRCA1 e BRCA2. Le decisioni su quali test eseguire si basano sulla tua storia personale o familiare di cancro al seno e di altri tumori.

Scopri di più sui test genetici.

Passi che puoi fare

Se sai di avere un gene anormale collegato al cancro al seno, ci sono scelte di vita che puoi fare per mantenere il tuo rischio il più basso possibile:

• mantenere un peso sano
• esercitarsi regolarmente
• limitare l’alcool
• mangiare cibi nutrienti
• non fumare mai (o smettere se fumi)

Questi sono solo alcuni passi che puoi fare. Esaminare i link sul lato sinistro di questa pagina per ulteriori opzioni.

Insieme a queste scelte di stile di vita, ci sono altre opzioni di riduzione del rischio per le donne ad alto rischio a causa della genetica anormale.

Medicinali di terapia ormonale: Due SERM (modulatori selettivi del recettore degli estrogeni) e due inibitori dell’aromatasi hanno dimostrato di ridurre il rischio di sviluppare un cancro al seno positivo al recettore ormonale nelle donne ad alto rischio.

• Tamoxifen ha dimostrato di ridurre il rischio di cancro al seno positivo al recettore ormonale per la prima volta sia in donne in postmenopausa che in premenopausa ad alto rischio. Alcuni farmaci possono interferire con gli effetti protettivi del tamoxifene. Visita la pagina del Tamoxifene per saperne di più.
• Evista (nome chimico: raloxifene) ha dimostrato di ridurre il rischio di cancro al seno per la prima volta positivo ai recettori ormonali nelle donne in postmenopausa. Visita la pagina di Evista per saperne di più.
• Aromasin (nome chimico: exemestane), un inibitore dell’aromatasi, ha dimostrato di ridurre il rischio di cancro al seno per la prima volta nelle donne in postmenopausa ad alto rischio. Aromasin non è approvato dalla FDA per questo uso, ma i medici possono considerarlo una buona alternativa al tamoxifene o Evista. Nel 2013, l’American Society of Clinical Oncology (ASCO) ha pubblicato nuove linee guida sull’uso di farmaci per la terapia ormonale per ridurre il rischio di cancro al seno nelle donne ad alto rischio. Queste linee guida raccomandano che i medici parlino alle donne in postmenopausa ad alto rischio di usare Aromasin per ridurre il rischio. ASCO è un’organizzazione nazionale di oncologi e altri fornitori di cure per il cancro. Le linee guida ASCO danno ai medici raccomandazioni per i trattamenti che sono supportati da molte ricerche ed esperienze credibili. Visita la pagina di Aromasin per ulteriori informazioni.
• Arimidex (nome chimico: anastrozolo), anche un inibitore dell’aromatasi, ha dimostrato di ridurre il rischio di cancro al seno positivo per la prima volta nelle donne in postmenopausa ad alto rischio. Come Aromasin, Arimidex non è approvato dalla FDA per questo uso, ma i medici possono considerarlo una buona alternativa al tamoxifene, Evista o Aromasin. Visita la pagina di Arimidex per maggiori informazioni.

I farmaci per la terapia ormonale non riducono il rischio di cancro al seno ormono-recettore-negativo.

Maggiore frequenza di screening: Se sei ad alto rischio a causa di un gene anomalo del cancro al seno, tu e il tuo medico svilupperete un piano di screening su misura per la tua situazione unica. Puoi iniziare a sottoporti allo screening quando hai meno di 40 anni. Oltre alle linee guida di screening raccomandate per le donne a rischio medio, un piano di screening per una donna ad alto rischio può includere:

• un autoesame mensile del seno
• un esame annuale del seno da parte del medico
• una mammografia digitale ogni anno a partire dai 30 anni o più giovani
• una risonanza magnetica ogni anno a partire dai 30 anni o più giovani

Le donne con un gene del cancro al seno anormale devono essere sottoposte a screening due volte l’anno perché hanno un rischio molto più elevato di sviluppare il cancro nel tempo tra gli screening annuali. Per esempio, il Memorial Sloan-Kettering Cancer Center di New York, NY raccomanda che le donne con un gene BRCA1 o BRCA2 anormale facciano una mammografia digitale e una risonanza magnetica ogni anno, a circa 6 mesi di distanza (per esempio, una mammografia a dicembre e una risonanza magnetica a giugno).

Un’ecografia al seno è un altro strumento potente che può aiutare a rilevare il cancro al seno nelle donne con un gene anomalo del cancro al seno. Questo test non sostituisce la mammografia digitale e la risonanza magnetica.

Parlate con il vostro medico, radiologo e consulente genetico per sviluppare un programma specializzato per la diagnosi precoce che affronti il rischio di cancro al seno, soddisfi le vostre esigenze individuali e vi dia tranquillità.

Chirurgia preventiva: La rimozione dei seni sani e delle ovaie – chiamata chirurgia profilattica (“profilattica” significa “protettiva”) – sono opzioni di riduzione del rischio molto aggressive e irreversibili che alcune donne con un gene BRCA1 o BRCA2 anormale scelgono.

La chirurgia profilattica del seno può essere in grado di ridurre il rischio di una donna di sviluppare un cancro al seno fino al 97%. L’intervento chirurgico rimuove quasi tutto il tessuto del seno, quindi rimangono pochissime cellule del seno che potrebbero svilupparsi in un cancro.

Le donne con un gene BRCA1 o BRCA2 anormale possono ridurre il loro rischio di cancro al seno di circa il 50% con la rimozione profilattica delle ovaie e delle tube di Falloppio (salpingo-oforectomia) prima della menopausa. La rimozione delle ovaie riduce il rischio di cancro al seno perché le ovaie sono la principale fonte di estrogeni nel corpo di una donna in premenopausa. La rimozione delle ovaie non riduce il rischio di cancro al seno nelle donne in postmenopausa perché il grasso e il tessuto muscolare sono i principali produttori di estrogeni in queste donne. La rimozione profilattica di entrambe le ovaie e delle tube di Falloppio riduce il rischio di cancro alle ovaie nelle donne di qualsiasi età, prima o dopo la menopausa.

La ricerca ha anche dimostrato che le donne con un gene BRCA1 o BRCA2 anormale che hanno la rimozione profilattica delle ovaie hanno una migliore sopravvivenza se alla fine viene loro diagnosticato un cancro al seno o alle ovaie.

Il beneficio degli interventi profilattici viene di solito contato un anno alla volta. Ecco perché più si è giovani al momento dell’intervento, maggiore è il beneficio potenziale, e più si è vecchi, minore è il beneficio. Inoltre, quando si invecchia è più probabile che si sviluppino altre condizioni mediche che influenzano la durata della vita, come il diabete e le malattie cardiache.

Naturalmente, la situazione di ogni donna è unica. Parla con il tuo medico del tuo livello personale di rischio e di come gestirlo al meglio.

È importante ricordare che nessuna procedura – nemmeno la rimozione di entrambi i seni sani e delle ovaie in giovane età – elimina totalmente il rischio di cancro. C’è ancora un piccolo rischio che il cancro possa svilupparsi nelle aree dove c’erano i seni. Un attento follow-up è necessario, anche dopo la chirurgia profilattica.

Le decisioni relative alla chirurgia profilattica richiedono una grande quantità di riflessione, pazienza e discussioni con i vostri medici, il consulente genetico e la vostra famiglia nel corso del tempo – insieme a un’enorme quantità di coraggio. Si prenda il tempo necessario per considerare queste opzioni e prenda le decisioni che si sentono a proprio agio per lei.

Per maggiori informazioni, visiti le pagine di Breastcancer.org Mastectomia profilattica e rimozione ovarica profilattica.

Questo contenuto è stato sviluppato con il contributo dei seguenti esperti:

Christina Nixon, MS, LCGC, un consulente genetico certificato con licenza per la valutazione del rischio di cancro e il programma genetico alla Main Line Health

Peggy Cottrell, MS, LCGC, un consulente genetico certificato presso l’Holy Name Medical Center e il coordinatore del programma di genetica allo Sharsheret

Think Pink, Live Green: A Step-by-Step Guide to Reducing Your Risk of Breast Cancer ti insegna la biologia dello sviluppo del seno e come la vita moderna influenza il rischio di cancro al seno. Scarica il PDF dell’opuscolo per imparare 31 passi per ridurre il rischio che puoi fare oggi stesso.