Neuropsichiatria dell’ictus

– introduzione
– diagnosi
– sintomi principali
– eziopatogenesi
– trattamento biologico
– prevenzione

Introduzione
È importante studiare la depressione perché è molto comune, interferisce con la riabilitazione, il recupero e la qualità della vita, ed è fonte significativa di carico per il care giver. La frequenza della PSD è stata esaminata in numerosi studi ed è risultata essere del 10-40%. Una gamma così ampia di prevalenza è dovuta alla variazione in tre aree.
1) Misurazione – diverse scale che vanno da scale autosomministrate a interviste psicologiche strutturate
2) Fonte – i pazienti sono esaminati in ospedale o nelle indagini comunitarie? La prevalenza media nei pazienti ospedalizzati con ictus acuto era del 30-40% rispetto al 10-20% in un campione comunitario.
3) Durata – i pazienti sono studiati durante il periodo acuto post-ictus o molti mesi dopo l’ictus.

Il messaggio più importante è che ci sono prove contrastanti riguardo ai fattori di rischio per la depressione post-ictus. La tabella sottostante delinea questi fattori, anche se quelli elencati come coerenti non sono al 100%.

(inizio sezione)
(inizio pagina)

Diagnosi
La diagnosi di PSD è difficile a volte a causa di

• disordini del linguaggio – difficoltà di espressione o di comprensione,
• disturbi cognitivi – anosognosia o mancanza di insight o mancanza di consapevolezza dei sintomi depressivi, e
• sovrapposizione tra i sintomi della depressione & condizione medica – diversi sintomi di depressione come la perdita di energia, diminuzione dell’appetito, insonnia si trovano tra i pazienti non depressi da ictus secondari all’ambiente ospedaliero, uso di farmaci, altre condizioni mediche e l’ictus stesso (diminuzione del sonno, dell’appetito, dell’energia, della concentrazione)

I criteri di depressione minore del DSM IV richiedono la presenza di più di 2 ma meno di 5 sintomi depressivi tra cui un umore depresso o la perdita di interesse. Tuttavia, i criteri del DSM IV per la depressione maggiore possono essere usati in modo affidabile per diagnosticare la PSD maggiore.
DSM IV Criteri per la depressione maggiore
Presenza di umore depresso per 2 o più settimane più > 4 dei seguenti:
1. diminuzione/aumento dell’appetito/peso
2. insonnia o ipersonnia
3. Diminuzione dell’interesse o del piacere
3. Agitazione/ritardo psicomotorio
4. Perdita di energia
5. Sentimenti di inutilità/colpa inappropriata
6. Perdita di concentrazione
7. Pensieri suicidi

La durata della PSD maggiore è di circa 9 mesi a 1 anno mentre la durata della depressione minore è di diversi anni.

In uno studio fatto da Robinson et al negli anni 90 sul confronto tra depressi e non depressi, la maggior parte dei depressi aveva questi sintomi neuro-vegetativi e psicologici della depressione rispetto ai non depressi. Nel 1991, Fedoroff et al, hanno esaminato la frequenza dei sintomi depressivi tra i pazienti depressi e non depressi con ictus. Con l’eccezione del risveglio mattutino, tutti i sintomi neuro-vegetativi e psicologici della depressione erano significativamente più frequenti tra i pazienti con umore depresso rispetto a quelli senza umore depresso. Anche quando la frequenza dei sintomi non specifici tra i pazienti non depressi è stata presa in considerazione, la frequenza della depressione maggiore è diminuita solo del 2% da 23 a 21.

(inizio sezione)
(inizio pagina)

Sintomi principali:

1. Depressione persistente
2. Senso di colpa
3. Senza speranza
4. Anedonia
5. Pensieri suicidi

Si sa poco sul corso della depressione maggiore dopo l’ictus. La prevalenza varia nel tempo con un picco apparente a 3-6 mesi dopo l’ictus e un successivo declino a circa il 50% dei tassi iniziali a 1 anno. La remissione spontanea può verificarsi 1-2 anni dopo l’ictus. (Robinson et al, 1987)

Un numero significativo di sopravvissuti all’ictus sviluppa la depressione da ore a giorni dopo l’ictus seguendo il modello di quella che è classicamente chiamata depressione reattiva.

(inizio sezione)
(inizio pagina)

Eziopatogenesi del PSD
I ricercatori sono divisi in 2 gruppi con opinioni opposte. Alcuni propongono meccanismi puramente biologici e mentre altri propongono meccanismi psicologici. La tabella sottostante fornisce le prove per entrambi i meccanismi (Whyte & Mulsant, 2002).

Invece di discutere di biologico contro psicologico, il modo migliore per guardare l’eziologia della PSD è dalla prospettiva biopsicosociale. PSD è probabilmente dovuto a una combinazione di fattori biologici, psicologici e sociali.

• Biologico: Parte rotta nel cervello – interruzione dei circuiti neurali & neurochimici. Causa genetica.
• Psicologico: Presenza di scarse capacità di coping – es. stile di personalità nevrotica, il bicchiere è sempre mezzo vuoto
• Sociale: Disabilità, supporto sociale limitato, perdita di indipendenza possono sopraffare le capacità di coping

I fattori di stress psicologico come la perdita di indipendenza e il cattivo funzionamento fisico possono sopraffare chiunque e, in un contesto di vulnerabilità biologica, possono causare depressione
Il colpo provoca vulnerabilità biologica. LA SITUAZIONE DI VITA e la PERSONALITÀ PRECIPITANO LA DEPRESSIONE.

Perché c’è così tanto dibattito sulla localizzazione della lesione (LL) e la PSD, esaminiamo un ottimo articolo di Bhogal et al 2004, che ha condotto un’ampia revisione della letteratura e ha esaminato diversi studi che hanno esaminato l’associazione tra PSD e localizzazione della lesione. Questo è ciò che hanno trovato.

• 26 articoli originali esaminati
• 10 non hanno mostrato alcuna associazione significativa tra LL & PSD
• 2 hanno mostrato emisfero destro & PSD
• 4 hanno mostrato lesioni all’emisfero sinistro & PSD
• 3 hanno mostrato lesioni al BG sinistro
• 7 hanno mostrato cambiamenti in associazione tra LL & PSD nel tempo
• L’emisfero sinistro LL trovato in studi di ricovero in ospedale
• L’emisfero destro LL trovato in comunità studi

(inizio sezione)
(inizio pagina)

Trattamento biologico della PSD

• 18 relazioni sulla Rx biologica della PSD
• 10 studi antidepressivi: Solo 3 DBPCT
  • Lipsey et al 1984: N=36 18 mesi post-ictus; DSM III . Nortriptilina (NTP) vs Placebo 4-6 settimane. NTP efficace
  • Robinson et al 2000: N=56. 6 mesi dopo l’ictus; DSM IV Major & Depressione minore. Prozac vs. NTP vs. Placebo. 9% vs. 63% vs. 23%
  • Wiart et al 2000: N=66. 3 mesi dopo l’ictus. ICD 10 depressione maggiore. Prozac vs. placebo; 63% vs. 33%

Lo studio Robinson era controverso. Ha iniziato con 3 braccia: Prozac, NTP e placebo. Dopo la prima fase, sono rimasti solo 2 bracci. La maggior parte del gruppo Prozac aveva persone del gruppo placebo, cioè persone con depressione più resistente.

Sette studi (senza criteri di depressione standardizzati o senza controlli randomizzati) indicano:

• gli antidepressivi sono ben tollerati
• il 60% risponde ai farmaci
• nessuna classe particolare ha un vantaggio sull’altra

C’è una convinzione diffusa che il PSD sia una reazione psicologica. La gravità degli effetti collaterali degli psicotropi spiega la resistenza di molti medici a prescrivere antidepressivi.

I pazienti con NTP rispetto al placebo hanno fatto meglio sulla HAM D e sulla scala di autovalutazione della depressione Zung; 3 dei 14 trattati con NTP hanno abbandonato, 2 pazienti hanno sviluppato delirio e 1 è morto improvvisamente per causa sconosciuta.

• Redding et al, 1986: 7 pazienti su Trazadone hanno fatto meglio di 9 su placebo sulle ADLs
• Anderson et al, 1994: valutato Citalopram in 66 pazienti con ictus. I punteggi HAMD e Melancholia erano significativamente migliori 3 & 6 settimane nei pazienti in cura rispetto al placebo
• Stamenkovic et al, 1996: Fluoxetina efficace

Tre rapporti sull’uso di psicostimolanti – 2 revisioni retrospettive & 1 studio in aperto utilizzando Ritalin (Johnson et al 1992; Masand et al, 1991Lazarus et al 1994). Sono stati trovati sicuri, ben tollerati ed efficaci. Tuttavia, non si possono trarre conclusioni definitive data la mancanza di randomizzazione.

L’ECT è stato trovato utile in 2 revisioni retrospettive delle cartelle (Murray et al 1986; Currier et al 1992). Currier et al, hanno trovato 19/20 anziani PSD “marcatamente o moderatamente” migliorati. Nessuno dei pazienti ha sviluppato esacerbazioni di ictus o nuovi deficit neurologici.

(inizio sezione)
(inizio pagina)
Prevenzione della PSD
Gli antidepressivi sono stati usati come profilassi per prevenire la PSD (Palomaki et al, 1999; Narushima et al, 2002; Rasmussen et al 2003), la compromissione fisica (Narushima et al 2003) e la mortalità (Jorge et al, 2003).

• Studi PSD: 2/3 (Narushimo et al: Fluoxetina/NTP; Rasmussen et al: Sertralina) hanno mostrato tassi significativamente più bassi di PSD rispetto al placebo
• Danno fisico: Fluoxetina o NTP somministrata entro 1 mese è stata associata ad un maggiore miglioramento delle ADL rispetto a quando viene somministrata dopo 1 mese (Narushima et al 2002)

Il trattamento con Fluoxetina o NTP durante i primi 6 mesi post-ictus è associato ad un aumento significativo della sopravvivenza sia in pazienti depressi che non depressi (68% con antidepressivo vs 36% con placebo) (Jorge et al 2003). Tre ragioni sono:

1. gli antidepressivi, neurotropici, stabilizzano lo squilibrio chimico;
2. aumentano la conformità ai regimi di prevenzione delle malattie vascolari;
3. possono avere un effetto sull’attivazione piastrinica mediata dalla serotonina. Questi studi sono intriganti, ma hanno dei limiti (incerto come i risultati statisticamente significativi possano essere tradotti in risultati di vita reale). Gli antidepressivi hanno effetti collaterali come cadute, aumento del sanguinamento, convulsioni e sedazione. C’è un urgente bisogno di ulteriori ricerche per definire meglio il ruolo degli antidepressivi nella prevenzione dell’ictus.

   (inizio sezione)
   (inizio pagina)