Discussione
Il presente studio indaga gli effetti dell’aceto sui livelli circolanti di glucosio plasmatico, insulina e lipidi, così come i flussi sanguigni e l’assorbimento di glucosio da parte dei muscoli dell’avambraccio, in pazienti con diabete di tipo 2. A questo scopo abbiamo utilizzato la tecnica della differenza artero-venosa attraverso il muscolo dell’avambraccio, dopo l’ingestione di un pasto misto, al fine di creare un ambiente metabolico che permette di studiare l’interazione dell’insulina e dei substrati in condizioni fisiologiche. A nostra conoscenza, questo è il primo rapporto che esamina l’effetto dell’aceto sul metabolismo del glucosio nel muscolo scheletrico negli esseri umani con diabete di tipo 2.
Nel presente studio, l’aceto ha ridotto l’iperglicemia postprandiale. Questo è supportato da relazioni precedenti che mostrano che l’integrazione di aceto riduce i livelli di glucosio nel sangue postprandiale in soggetti sani, così come in soggetti con resistenza all’insulina e diabete di tipo 2. È anche in accordo con uno studio preliminare che riporta che l’ingestione regolare di aceto riduce i valori di emoglobina A1c in pazienti con diabete di tipo 2. Tuttavia, i nostri risultati non sono in accordo con una precedente relazione che dimostra che l’ingestione di aceto prima di un carico orale di glucosio non ha migliorato la tolleranza orale al glucosio in pazienti con diabete di tipo 2. Queste discrepanze potrebbero essere spiegate, almeno in parte, dalle differenze nella forma di acido acetico, così come il tipo di pasto di prova dopo l’ingestione di acido acetico. Come mostrato in precedenza, l’acido acetico ha ridotto i valori di glucosio postprandiale quando è stato somministrato sotto forma di aceto, ma non sotto forma di acetato di sodio. Inoltre, l’effetto di abbassamento del glucosio dell’aceto era evidente quando l’aceto veniva ingerito con carboidrati complessi, ma non con monosaccaridi. Inoltre, uno studio precedente ha dimostrato che l’aceto ha ridotto la glicemia postprandiale in pazienti con diabete di tipo 2 quando è stato aggiunto a un pasto ad alto, ma non a basso, indice glicemico
La regolazione del glucosio dipende principalmente dalla secrezione di insulina da parte delle cellule beta del pancreas e dall’azione dell’insulina sui tessuti periferici. Nel nostro studio, i livelli di insulina sono diminuiti dopo il consumo di aceto, confermando i rapporti precedenti, suggerendo che l’effetto ipoglicemico dell’aceto può essere mediato da un effetto sull’azione dell’insulina nei tessuti periferici. Il muscolo scheletrico è considerato il tessuto più importante per l’assorbimento del glucosio stimolato dall’insulina. Nel nostro studio l’ingestione di aceto ha migliorato lo smaltimento del glucosio, suggerendo un miglioramento dell’azione dell’insulina nel muscolo scheletrico. È noto che l’insulina colpisce l’endotelio vascolare e aumenta il flusso sanguigno del muscolo e del tessuto adiposo aumentando la vasodilatazione e il reclutamento capillare. Questo effetto è considerato una componente importante della stimolazione dell’assorbimento del glucosio da parte dell’insulina; la compromissione di questo meccanismo nei tessuti sensibili all’insulina può in parte spiegare l’insulino-resistenza nell’obesità e nel diabete di tipo 2. Studi precedenti in esseri umani non diabetici suggeriscono che l’ingestione di aceto può migliorare la vasodilatazione mediata dal flusso attraverso la fosforilazione dell’ossido nitrico sintasi endoteliale. Inoltre, i nostri dati precedentemente pubblicati sugli effetti dell’aceto sul flusso sanguigno muscolare in soggetti con alterata tolleranza al glucosio hanno dimostrato che l’ingestione di aceto prima di un pasto misto risulta in un miglioramento dei tassi di flusso sanguigno muscolare dopo il pasto, anche se i livelli di insulina postprandiale erano diminuiti rispetto ai loro rispettivi valori nel gruppo che consuma placebo . Tuttavia, nel nostro studio l’ingestione di aceto non ha alterato i tassi di flusso sanguigno muscolare, suggerendo che l’aumento dello smaltimento del glucosio dopo l’ingestione del pasto non può essere attribuito a un effetto diretto dell’aceto sul flusso sanguigno nei soggetti con diabete di tipo 2. Una possibile spiegazione di questa discrepanza tra individui con alterata tolleranza al glucosio e pazienti con diabete di tipo 2 potrebbe essere che nelle prime fasi di intolleranza al glucosio il difetto del flusso sanguigno può essere reversibile; tuttavia nel diabete di tipo 2 palese il difetto nella vasodilatazione mediata dal flusso può essere già stabilito e non può essere invertito dall’ingestione di aceto.
L’effetto dell’aceto nelle vie intracellulari del metabolismo del glucosio nel muscolo scheletrico è stato precedentemente esaminato in studi animali. Nei ratti, l’acido acetico ha dimostrato di migliorare la ricostituzione del glicogeno, attribuita all’accumulo di glucosio 6-fosfato dovuto alla soppressione della glicolisi. Lo stesso effetto è stato riportato nei cavalli dopo l’esercizio. In questi studi, l’integrazione di acetato ha aumentato il tasso di risintesi del glicogeno muscolare durante le prime ore dopo l’esercizio rispetto al trattamento di controllo. Anche se le vie intracellulari del metabolismo del glucosio non sono state indagate nel nostro studio, questi studi in vitro suggeriscono che l’aumento dell’assorbimento del glucosio da parte del muscolo scheletrico dopo l’ingestione di aceto potrebbe essere spiegato da un aumento dei tassi di sintesi del glicogeno.
Nel nostro studio, l’ingestione di aceto ha diminuito l’ipertrigliceridemia postprandiale, senza influenzare NEFA e glicerolo; a nostra conoscenza, questo è il primo studio che indaga gli effetti acuti dell’aceto sul metabolismo dei lipidi in soggetti con diabete di tipo 2. L’effetto dell’aceto sul metabolismo lipidico è stato indagato in diversi studi che hanno dimostrato che la somministrazione cronica di acido acetico riduce i livelli di trigliceridi sierici ed epatici in animali metabolicamente sani. Inoltre, il trattamento con acetato somministrato cronicamente in ratti obesi e/o diabetici di tipo 2 ha dimostrato di provocare una riduzione dei livelli di trigliceridi nel plasma. Al contrario, i livelli di trigliceridi non sono stati influenzati dalla somministrazione acuta di 10 mL di aceto aggiunto a una dieta ipercolesterolemica nei conigli. D’altra parte, le informazioni sugli esseri umani sono limitate a pochi studi che esaminano l’effetto cronico dell’aceto con risultati contrastanti. In questi studi l’assunzione di 15-30 mL di aceto per 8-12 settimane ha portato ad una diminuzione dei livelli di trigliceridi nel siero in soggetti con obesità o iperlipidemia. Tuttavia, non vi era alcun effetto di assunzione di aceto in uno studio clinico prospettico randomizzato, in doppio cieco, controllato con placebo condotto su 114 soggetti non diabetici che consumano 30 mL di aceto di mele per 8 settimane. I risultati di questo studio dovrebbero tuttavia essere considerati con cautela, poiché questo studio aveva diverse limitazioni; la più importante è il gruppo misto di soggetti (un terzo dei partecipanti era in trattamento con statine e/o olio di pesce).
Studi precedenti sugli animali suggeriscono che l’effetto dell’aceto sui livelli di trigliceridi potrebbe essere attribuito all’inibizione della lipogenesi epatica e all’aumento dell’ossidazione degli acidi grassi. Tuttavia, questo meccanismo non potrebbe spiegare i risultati del presente studio, poiché l’ingestione di aceto non ha avuto alcun effetto acuto sui livelli plasmatici di NEFA e glicerolo. Di conseguenza, anche se la somministrazione cronica di aceto potrebbe avere un impatto sul metabolismo degli acidi grassi, il nostro studio ha dimostrato che la somministrazione acuta di aceto in soggetti con diabete di tipo 2 non influenza la lipolisi. Una possibile spiegazione di questi risultati potrebbe essere che l’assunzione acuta di aceto aumenta la sensibilità all’insulina del tessuto adiposo, aumentando l’attività della lipoproteina lipasi e la clearance postprandiale dei trigliceridi, senza alcun effetto sulla lipasi ormono-sensibile, che regola la lipolisi.
Anche se la tecnica della differenza arterovenosa ha permesso intuizioni nei flussi di glucosio attraverso i muscoli dell’avambraccio, alcuni limiti dovrebbero essere considerati quando si interpretano i risultati. In primo luogo, il numero di partecipanti era relativamente piccolo. Ciò è dovuto principalmente alla natura invasiva della tecnica e alla necessità di ripetere l’esperimento dopo una settimana. Tuttavia, a causa del disegno crossover dello studio, i nostri dati erano sufficienti per raggiungere la significatività statistica. Inoltre, un altro limite del nostro studio era che i pazienti avevano un diabete lieve (HbA1c: 6,8 ± 0,2%). Ciò è dovuto al fatto che il nostro obiettivo era quello di vedere l’effetto dell’aceto in pazienti con diabete appena diagnosticato, senza complicazioni diabetiche e senza assumere alcuna terapia farmacologica che potesse influenzare il metabolismo del glucosio o dei lipidi. Ulteriori studi sono necessari per indagare l’effetto dell’aceto sul metabolismo del glucosio in pazienti con diabete di tipo 2 più grave, così come in quelli che assumono vari trattamenti.
In sintesi, il nostro studio ha dimostrato che, nel diabete di tipo 2, l’aceto riduce l’iperglicemia postprandiale, l’iperinsulinemia e l’ipertrigliceridemia senza influenzare la lipolisi. Di conseguenza, l’effetto dell’aceto sul metabolismo dei carboidrati può essere spiegato, almeno in parte, da un aumento dell’assorbimento del glucosio stimolato dall’insulina, dimostrando un miglioramento dell’azione dell’insulina nei muscoli scheletrici. Tuttavia, sono necessari ulteriori studi per esaminare gli effetti a lungo termine dell’aceto nel diabete di tipo 2.