La malattia autoimmune della tiroide è caratterizzata dalla presenza di autoanticorpi contro vari componenti della tiroide, vale a dire il recettore della tireotropina (recettore dell’ormone stimolante la tiroide: TSHR), la perossidasi tiroidea (TPO) e la tireoglobulina (Tg), nonché un infiltrato infiammatorio cellulare di gravità variabile all’interno della ghiandola. Tra gli autoanticorpi trovati nella malattia tiroidea autoimmune, gli autoanticorpi TSHR sono più strettamente associati alla patogenesi della malattia. Tutte le forme di tireotossicosi autoimmune (malattia di Graves, Hashitoxicosis, tireotossicosi neonatale) sono causate dalla produzione di autoanticorpi stimolanti il TSHR. Il ruolo degli autoanticorpi TPO e Tg nella tireotossicosi autoimmune o nell’ipotiroidismo autoimmune è meno stabilito; essi possono rappresentare semplicemente degli epifenomeni. Concentrazioni rilevabili di anticorpi anti-TPO si osservano nella maggior parte dei pazienti con malattie autoimmuni della tiroide (ad esempio, tiroidite di Hashimoto, mixedema idiopatico e malattia di Graves).
Gli autoanticorpi che si legano e transattivano il TSHR portano alla stimolazione della tiroide indipendentemente dalla normale stimolazione dell’ormone stimolante la tiroide (TSH) regolata dal feedback. Questi autoanticorpi TSHR sono anche noti come immunoglobuline stimolanti la tiroide a lunga durata d’azione o immunoglobuline stimolanti la tiroide (TSI). Alcuni pazienti con la malattia di Graves hanno anche anticorpi che bloccano il TSHR, che non transattivano il TSHR. L’equilibrio tra TSI e anticorpi bloccanti il TSHR, così come i loro titoli individuali, sono considerati determinanti della gravità della malattia di Graves. Almeno il 20% dei pazienti con ipotiroidismo autoimmune hanno anche prove di anticorpi bloccanti il TSHR o, meno comunemente, TSI.
Gli autoanticorpi TSHR possono essere trovati prima che la tireotossicosi autoimmune diventi biochimicamente o clinicamente manifesta. Dal momento che nessuno dei trattamenti per la malattia di Graves mira al processo patologico sottostante, ma piuttosto all’ablazione del tessuto tiroideo o al blocco della sintesi degli ormoni tiroidei, la TSI può persistere dopo una cura apparente.
TSI sono anticorpi IgG e possono, quindi, attraversare la barriera placentare, causando tireotossicosi neonatale.
I test di primo ordine per la malattia autoimmune della tiroide includono gli anticorpi TPO / Thyroperoxidase (TPO), siero (più adatti per i casi sospetti di ipotiroidismo autoimmune) e THYRO / Thyrotropin Receptor Antibody, siero. L’anticorpo del recettore della tireotropina (TSHR-antibody) è un test di legame che rileva sia gli autoanticorpi che bloccano il TSHR; può essere usato al posto di questo test TSI per la maggior parte delle applicazioni, purché i risultati siano interpretati nel contesto clinico. Il test degli anticorpi TSHR ha un tempo di risposta più breve rispetto al test TSI, è meno costoso e, se interpretato nel contesto clinico, ha un’eccellente correlazione con il test TSI. La rilevazione specifica della TSI è realizzata da questo biodosaggio di secondo ordine.