Neuropsiquiatría del Ictus

– introducción
– diagnóstico
– síntomas principales
– etiopatogenia
– tratamiento biológico
– prevención

Introducción
Es importante estudiar la depresión porque es muy frecuente, interfiere en la rehabilitación, la recuperación y la calidad de vida, y es fuente significativa de carga para el cuidador. La frecuencia de la DSP se ha examinado en numerosos estudios y se ha encontrado que es del 10-40%. Esta amplia gama de prevalencia se debe a la variación en tres áreas.
1) Medición – diferentes escalas que van desde escalas autoadministradas a entrevistas psicológicas estructuradas
2) Fuente – ¿se examina a los pacientes en el hospital o en las encuestas de la comunidad? La prevalencia media en los pacientes hospitalizados con ictus agudo fue del 30-40% en comparación con el 10-20% en una muestra de la comunidad.
3) Duración – se estudia a los pacientes durante el periodo agudo posterior al ictus o muchos meses después del mismo.

El mensaje más importante es que existen pruebas contradictorias en cuanto a los factores de riesgo para la depresión posterior al ictus. En la tabla siguiente se describen estos factores, aunque los que aparecen como consistentes no lo son al 100%.

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El diagnóstico
de la PSD es difícil a veces debido a

• trastornos del lenguaje-. dificultad para expresar o comprender,
• deterioro cognitivo – anosognosia o falta de perspicacia o falta de conciencia de los síntomas depresivos, y
• superposición entre los síntomas de depresión & condición médica – varios síntomas de depresión como la pérdida de energía, la disminución del apetito, el insomnio se encuentran entre los pacientes con ictus no deprimidos secundarios al entorno hospitalario, el uso de medicamentos, otras afecciones médicas y el propio ictus (disminución del sueño, del apetito, de la energía, de la concentración)

El Criterio de Depresión Menor del DSM IV requiere la presencia de más de 2 pero menos de 5 síntomas depresivos que incluyan un estado de ánimo deprimido o la pérdida de interés. Sin embargo, los Criterios de Depresión Mayor del DSM IV pueden utilizarse de forma fiable para diagnosticar el PSD mayor.
Criterios de Depresión Mayor del DSM IV
Presencia de un estado de ánimo deprimido durante 2 semanas o más, más > 4 de los siguientes:
1. disminución/aumento del apetito/peso
2. insomnio o hipersomnia
3. Disminución del interés o del placer
3. Agitación/retraso psicomotor
4. Pérdida de energía
5. Sentimientos de inutilidad/culpa inapropiada
6. Pérdida de concentración
7. Pensamientos suicidas

La duración de la DSP mayor es de unos 9 meses a 1 año mientras que la duración de la depresión menor es de varios años.

En un estudio realizado por Robinson et al en la década de 1990 sobre la comparación de los deprimidos con los no deprimidos, la mayoría de los deprimidos tenían estos síntomas neurovegetativos y psicológicos de la depresión en comparación con los pliegues no deprimidos. En 1991, Fedoroff et al, examinaron la frecuencia de los síntomas depresivos entre los pacientes deprimidos y no deprimidos con ictus. Con la excepción del despertar temprano por la mañana, todos los síntomas neurovegetativos y psicológicos de la depresión fueron significativamente más frecuentes entre los pacientes con estado de ánimo deprimido en comparación con los que no lo estaban. Incluso cuando se tuvo en cuenta la frecuencia de los síntomas inespecíficos entre los pacientes no deprimidos, la frecuencia de la depresión mayor disminuyó sólo un 2%, del 23 al 21.

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Síntomas principales:

1. Depresión persistente
2. Culpa
3. Desesperanza
4. Anhedonia
5. Pensamientos suicidas

Se sabe poco sobre el curso de la depresión mayor después del ictus. La prevalencia varía a lo largo del tiempo, con un pico aparente a los 3-6 meses después del ictus y un descenso posterior hasta aproximadamente el 50% de las tasas iniciales al año. La remisión espontánea puede producirse entre 1 y 2 años después del ictus. (Robinson et al, 1987)

Un número significativo de supervivientes de accidentes cerebrovasculares desarrollan depresión horas o días después del accidente cerebrovascular siguiendo el patrón de lo que se denomina clásicamente depresión reactiva.

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Etiopatogenia de la DSP
Los investigadores se dividen en 2 grupos con opiniones opuestas. Algunos proponen mecanismos puramente biológicos y otros mecanismos psicológicos. La siguiente tabla proporciona la evidencia de ambos mecanismos (Whyte & Mulsant, 2002).

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Mecanismo biológico	Mecanismo psicológico
– Alta frecuencia de depresión en el ictus frente a otras enfermedades médicas – Relación temporal – Localizaciones específicas de la lesión: Frontal izquierda;Ganglios basales izquierdos, – Visto en anosognosia – Respuesta diferencial a Rx: mejor respuesta a agentes noradrenérgicos – Mecanismo biológico plausible – Alteración del circuito frontal-estriado	– Mayor tasa en enfermedades médicas – Relación temporal con muerte/evento vital – Localización de la lesión no replicada consistentemente. No está apoyado por MA – El perfil de PSD no es específico – Débiles evidencias de respuesta al tratamiento – Plausible mecanismo psicológico – Un evento vital importante puede abrumar

En lugar de debatir sobre lo biológico frente a lo psicológico, la mejor manera de ver la etiología del PSD es desde la perspectiva biopsicosocial. El PSD se debe probablemente a una combinación de factores biológicos, psicológicos y sociales.

• Biológico: Parte rota en el cerebro – interrupción de los circuitos neuronales & neuroquímicos. Causa genética.
• Picológica: Presencia de malas habilidades de afrontamiento -por ejemplo, estilo de personalidad neurótica, el vaso siempre está medio vacío
• Sociales: La discapacidad, el apoyo social limitado, la pérdida de independencia pueden sobrepasar las habilidades de afrontamiento

Los factores de estrés psicológicos, como la pérdida de independencia y el mal funcionamiento físico, pueden sobrepasar a cualquier persona y, en el marco de la vulnerabilidad biológica, pueden causar depresión
EL GOLPE CAUSA VULNERABILIDAD BIOLÓGICA. LA SITUACIÓN VITAL Y LA PERSONALIDAD PRECIPITAN LA DEPRESIÓN.

Dado que hay tanto debate sobre la localización de la lesión (LL) y la DSP, vamos a examinar un gran artículo de Bhogal et al 2004, que realizó una extensa revisión de la literatura y analizó diferentes estudios que habían examinado la asociación entre la DSP y la localización de la lesión. Esto es lo que encontraron.

• 26 artículos originales revisados
• 10 no mostraron una asociación significativa entre LL & PSD
• 2 mostraron hemisferio derecho lesión & PSD
• 4 mostraban hemisferio izquierdo & PSD
• 3 mostraban lesiones del BG izquierdo
• 7 mostraban cambios en asociación entre la LL & PSD a lo largo del tiempo
• La LL del hemisferio izquierdo se encontró en estudios de pacientes hospitalizados
• La LL del hemisferio derecho se encontró en estudios comunitarios estudios comunitarios

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Tratamiento biológico del TSP

• 18 informes sobre Rx biológica del TSP
• 10 ensayos de antidepresivos: Sólo 3 DBPCT
  • Lipsey et al 1984: N=36 18 meses después del accidente cerebrovascular; DSM III . Nortriptilina (NTP) vs Placebo 4-6 semanas. NTP eficaz
  • Robinson et al 2000: N=56. 6 meses después del accidente cerebrovascular; DSM IV Depresión mayor & Depresión menor. Prozac vs. NTP vs. Placebo. 9% vs. 63% vs. 23%
  • Wiart et al 2000: N=66. 3mths post-stroke. Depresión mayor ICD 10. Prozac vs placebo; 63% vs 33 %

El estudio Robinson fue controvertido. Comenzó con 3 brazos: Prozac, NTP y placebo. Tras la primera fase, sólo quedaban 2 brazos. La mayoría del grupo de Prozac tenía personas del grupo de placebo, es decir, personas con depresión más resistente.

Siete estudios (sin criterios estandarizados de depresión o sin controles aleatorios) indican:

• Los antidepresivos son bien tolerados
• El 60% responde a los medicamentos
• Ninguna clase en particular tiene ventaja sobre la otra

Hay una creencia generalizada de que el PSD es una reacción psicológica. La gravedad de los efectos secundarios de los psicotrópicos explica la resistencia de muchos médicos a recetar antidepresivos.

Los pacientes con NTP, en comparación con el placebo, obtuvieron mejores resultados en el HAM D y en la escala de depresión autocalificada de Zung; 3 de los 14 tratados con NTP abandonaron el tratamiento, 2 pacientes desarrollaron delirios y 1 murió repentinamente por causa desconocida.

• Redding et al,1986: 7 pts con Trazadone obtuvieron mejores resultados que 9 con placebo en las AVD
• Anderson et al, 1994: evaluaron Citalopram en 66 pts con ictus. Las puntuaciones de HAMD y Melancolía fueron significativamente mejores 3 & 6 semanas en los pts del fármaco en comparación con el placebo
• Stamenkovic et al, 1996: Fluoxetina eficaz

Tres informes sobre el uso de psicoestimulantes – 2 revisiones retrospectivas de gráficos & 1 estudio abierto con Ritalin (Johnson et al 1992; Masand et al, 1991Lazarus et al 1994). Se encontró que eran seguros, bien tolerados y eficaces. Sin embargo, no se pueden sacar conclusiones definitivas debido a la falta de aleatorización.

La TEC se consideró útil en 2 revisiones retrospectivas de gráficos (Murray et al 1986; Currier et al 1992). Currier et al, encontraron que 19/20 ancianos con PSD mejoraron «marcada o moderadamente». Ninguno de los pacientes desarrolló exacerbaciones del ictus o nuevos déficits neurológicos.

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Prevención de la PSD
Los antidepresivos se han utilizado como profilaxis para prevenir la PSD (Palomaki et al, 1999; Narushima et al, 2002; Rasmussen et al 2003), el deterioro físico (Narushima et al 2003) y la mortalidad (Jorge et al, 2003).

• Estudios de DSP: 2/3 ( Narushimo et al: Fluoxetina/NTP; Rasmussen et al: Sertralina) mostraron tasas significativamente menores de DSP en comparación con el placebo
• Deterioro físico: La fluoxetina o NTP administrada en el plazo de 1 mes se asoció con una mayor mejora de las AVD que cuando se administró después de 1 mes (Narushima et al 2002)

El tratamiento con fluoxetina o NTP durante los primeros 6 meses tras el ictus se asocia con un aumento significativo de la supervivencia tanto en pacientes deprimidos como no deprimidos (68% con antidepresivo frente al 36% con placebo) (Jorge et al 2003). Tres razones son:

1. los antidepresivos, neurotrópicos, estabilizan el desequilibrio químico;
2. aumentan el cumplimiento de los regímenes de prevención de enfermedades vasculares;
3. pueden tener un efecto sobre la activación plaquetaria mediada por la serotonina.

Sin embargo, es necesario tener precaución cuando se utilizan antidepresivos en pacientes con ictus. Estos estudios son intrigantes, pero tienen limitaciones (no es seguro que los resultados estadísticamente significativos puedan traducirse en resultados en la vida real). Los antidepresivos tienen efectos secundarios como caídas, aumento de las hemorragias, convulsiones y sedación. Hay una necesidad apremiante de realizar más investigaciones para definir mejor el papel de los antidepresivos en la prevención del ictus.

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