Discusión
En la mayoría de las circunstancias, los clínicos se basan en la concentración de bicarbonato sérico para evaluar el gap aniónico y el componente metabólico de una alteración ácido-base. Este caso ilustra cómo se puede evaluar un trastorno metabólico mixto ácido-base sin conocer el nivel de bicarbonato sérico mediante la ecuación de la brecha delta (DG). En los pacientes con acidosis metabólica con brecha aniónica conocida, el valor del bicarbonato sérico (HCO3-) en la ecuación DG se cancela, por lo que sólo se necesitan dos valores séricos (Na+ y Cl-) para evaluar las alteraciones metabólicas ácido-base concomitantes.
La determinación de la brecha aniónica (AG) es uno de los pasos iniciales, y muy importantes, en el diagnóstico diferencial de los trastornos ácido-base.1 El concepto de AG se basa en las siguientes suposiciones: La concentración total de aniones y cationes en el plasma es igual, y algunos de los aniones y cationes no se pueden medir. La diferencia entre la concentración de aniones y cationes no medidos puede estimarse calculando el AG que representa la diferencia entre los cationes primarios medidos y los aniones primarios medidos. Por convención, AG=Na+-(Cl-+ HCO3-). Un AG normal refleja principalmente la concentración de tampones no bicarbonatados, incluyendo la albúmina, el fosfato, el sulfato y otros ácidos orgánicos.
Un AG elevado suele representar una acumulación anormal de aniones no medidos endógenos o exógenos e indica un trastorno primario (una acidosis metabólica), independientemente del pH o del bicarbonato sérico (HCO3-).2 El aumento sustancial de los aniones no medidos se acompañará de una disminución equimolar del bicarbonato, a menos que el nivel de bicarbonato se vea alterado por otra alteración metabólica ácido-base concomitante. Por lo tanto, cuando se diagnostica una acidosis metabólica del GC, es imperativo detectar la presencia de anomalías ácido-base adicionales (denominadas trastornos metabólicos ácido-base mixtos). Las ecuaciones que se detallan a continuación pueden utilizarse para evaluar la presencia y la naturaleza de los trastornos mixtos ácido-base.3
Para ambas fórmulas: ΔAG(exceso de brecha aniónica)=AG(brecha aniónica real)-12(brecha aniónica normal) y ΔHCO3-(déficit de bicarbonato)=24(nivel de bicarbonato normal)-HCO3-(nivel de bicarbonato real). Es bien sabido que utilizando la ecuación de Henderson ( = k x pCO2) se puede calcular el nivel de bicarbonato (HCO3-) a partir de un pH y una pCO2 conocidos. Sin embargo, la ecuación describe una solución ideal y tiene múltiples aproximaciones y suposiciones que limitan su exactitud en algunas circunstancias, especialmente en un entorno clínico. Además, las muestras de sangre tomadas de la circulación arterial (para el análisis de los gases sanguíneos arteriales [ABG]) y venosa (para el panel metabólico) podrían producir diferencias sustanciales en los valores utilizados para los cálculos.4 Por eso se recomienda utilizar el nivel de bicarbonato medido en lugar del calculado. La mayoría de los analizadores ABG calculan el HCO3- a partir del pH y la pCO2. En nuestro caso, no disponemos del nivel de bicarbonato medido para utilizarlo en nuestros cálculos. Sin embargo, la ventaja obvia de utilizar la ecuación Delta Gap (DG) sobre Delta Ratio es que puede simplificarse fácilmente para utilizarla con datos limitados sin la determinación del nivel de bicarbonato.
Los resultados deben interpretarse de la misma manera que se hace para los cálculos de DG: Si el GD es significativamente positivo (>+6), suele haber una alcalosis metabólica porque el aumento del GC es mayor que el descenso del HCO3-. Por el contrario, si el GD es significativamente negativo (<-6), entonces suele haber una acidosis hiperclorémica porque el aumento del GC es menor que la caída del HCO3-.5 La ecuación del GD modificado es una forma muy conveniente y rápida de estimar los trastornos metabólicos mixtos ácido-base, así como la dinámica de su desarrollo (mediante cálculos en serie). Sin embargo, sólo puede utilizarse si la clínica y otros indicios de la acidosis metabólica subyacente del GA siguen estando presentes. En nuestro caso, la GD tras la parada cardíaca era de +12. Esto representa una acidosis metabólica del GA con alcalosis metabólica. Antes de la parada cardíaca, la GD era de +4, lo que representa únicamente una acidosis metabólica del GA. Todo esto nos proporciona la conclusión de que entre las dos pruebas el paciente desarrolló alcalosis metabólica, que era explicable por otros datos clínicos (principalmente por el uso del bicarbonato de sodio durante las medidas de ACLS).