3. Discusión
La tos es un importante mecanismo defensivo del sistema respiratorio y una de las quejas más comunes en las clínicas de respirología. La tos puede ser aguda (menos de 3 semanas), subaguda (3-8 semanas) o crónica (más de 8 semanas). El reflejo de la tos está mediado por la estimulación de varios nervios aferentes distribuidos a lo largo de la vía nasal y el árbol traqueobronquial. Entre ellos se encuentran los nervios vago (principalmente), glosofaríngeo, trigeminal y frénico (Fig. 1 A). Así, se sabe que los receptores de adaptación rápida de estos aferentes son evocados por los estímulos mecánicos y la deformación del epitelio de las vías respiratorias, lo que da lugar a la tos. Las causas de la tos crónica son frecuentes e incluyen la infección persistente, el asma con variantes de tos y la enfermedad por reflujo gastroesofágico . El goteo postnatal es una de las causas de la tos crónica y se refiere a la sensación de secreciones nasales en la parte posterior de la garganta que suele provocar la necesidad de carraspear. A menudo se asocia con congestión nasal o secreción nasal.
Tabla 1
Causas o enfermedades asociadas al síncope por tos.
A: Trastornos del sistema nervioso central:
Tumores cerebrales (meningioma, glioblastoma)
Herniación de amígdalas cerebelosas (Arnold tipo 1-malformación de Chiari)
Hidrocefalia
Enfermedad oclusiva arterial carotídea y vertebral
Invaginación basilar
Neuropatía sensorial hereditaria autosómica dominante
Infarto medular
B: Trastornos cardiovasculares:
Estenosis subaórtica hipertrófica idiopática
Síndrome del seno carotídeo hipersensible
Bloqueo de la conducción auricularbloqueo de la conducción ventricular
Deterioro de la respuesta de la frecuencia cardíaca a la tos
Cor pulmonale
Síndrome del seno enfermo/parada sinusal
Picarditis constrictiva
Hipertensión pulmonar
Anormal respuesta bradicardia vasodepresora refleja a la tos
Complejos ventriculares prematuros
Insuficiencia de la válvula de la vena yugular interna
Derrame pericárdico
Reflujo venoso yugular + aumento de la endotelina plasmática-1
C: Otros trastornos:
Asma
Tos ferina/tos ferina
Fibrosis quística
Traqueobroncomalacia
Inhibidor de la enzima convertidora de la angiotensinainhibidor de la enzima convertidora de la angiotensina
Enfermedad por reflujo gastroesofágico
Traqueobronquitis herpética
Infección por gripe A
Tumor fibroso solitario de pleura
Larva migrans visceral con afectación pulmonar
Se han sugerido varios mecanismos fisiopatológicos como causa subyacente del síncope por tos. En los primeros informes se pensaba que la epilepsia era el mecanismo subyacente del síncope por tos. Sin embargo, estudios posteriores propusieron que el aumento de las presiones intratorácicas e intraabdominales provocan una disminución del gasto cardíaco con una reducción de la perfusión cerebral que conduce a la pérdida de conciencia . Otra teoría sugiere que el aumento de la presión del líquido cefalorraquídeo incrementa la presión extravascular alrededor de las arterias y venas craneales, lo que hace que la sangre sea expulsada del cráneo y que se produzca una hipoperfusión y, finalmente, un síncope.
El tratamiento del síncope por tos se orienta hacia la eliminación del evento desencadenante subyacente (es decir, la tos). Los pacientes con tos debida a infecciones del tracto respiratorio superior reciben un tratamiento de apoyo, ya que la mayoría de las infecciones son de etiología viral y se autolimitan con una resolución en tres semanas. En los pacientes con síncope de tos idiopática, está indicada la supresión directa de los reflejos sensoriales de la tos. Estos medicamentos incluyen codeína, lidocaína, dextrometorfano, clofedianol, levodropropizina y morfina. Sin embargo, estos medicamentos pueden no lograr satisfactoriamente el efecto requerido.
La gabapentina, un análogo estructural lipofílico del ácido gamma-aminobutírico, es un medicamento utilizado para tratar el dolor neuropático, pero recientemente se ha sugerido para manejar eficazmente la tos refractaria a la terapia antitusiva estándar. Actúa sobre los receptores B del ácido gamma-aminobutírico y las subunidades α2δ de los canales de calcio dependientes de voltaje. Los receptores B del ácido gamma-aminobutírico se expresan en los pulmones y están implicados en la prevención del broncoespasmo, la fuga microvascular de las vías respiratorias y la tos (Fig. 1 B). Las subunidades α2δ se expresan principalmente en los tejidos pulmonares (Fig. 1 C). La unión de la Gabapentina a la α2δ inhibe la liberación de neurotransmisores, incluidos los que tienen propiedades tisulares (por ejemplo, la sustancia P). Las dosis elevadas de Gabapentina pueden provocar efectos secundarios como náuseas, fatiga, mareos y sedación. Wu et al. informaron de que una dosis muy baja (200 mg) de gabapentina fue suficiente para tratar y controlar completamente el síncope por tos en su paciente y evitar los efectos secundarios de las dosis altas. Sugirieron comenzar con una dosis de 100 mg diarios y aumentar en 100 mg diarios cada 2 semanas hasta conseguir una mejora subjetiva de la tos.