O fornecimento inadequado do oligoelemento essencial selénio (Se) tem sido associado à predisposição para, ou manifestação de várias doenças humanas tais como a doença de Keshan e Kashin-Beck, cancro, deficiências da função imunitária, perturbações neurodegenerativas e relacionadas com a idade e perturbações do eixo da hormona tiróide. A deficiência de seiva em combinação com iodo inadequado contribui para a patogénese do cretinismo mixedematoso. A recente identificação de várias proteínas distintas contendo selenocisteína, codificadas por 25 genes humanos, fornece informação sobre a base molecular e bioquímica dos efeitos benéficos e possíveis efeitos adversos deste elemento vestigial. A glândula tiróide está entre os tecidos humanos com maior conteúdo de Se por unidade de massa semelhante a outros órgãos endócrinos e ao cérebro. As selenoproteínas envolvidas nos sistemas de defesa antioxidantes celulares e no controlo redox, tais como o glutationa peroxidase (GPx) e a família thioredoxin reductase (TxnRd), estão envolvidas na protecção da glândula tiróide contra o excesso de peróxido de hidrogénio e espécies reactivas de oxigénio produzidas pelos folículos para biossíntese das hormonas da tiróide. Além disso, as três enzimas-chave envolvidas na activação e inactivação das hormonas da tiróide, as deiodinases iodotronina (DIO1,2,3), são selenoproteínas com padrões de expressão relacionados com o desenvolvimento, células e patologia. Enquanto o fornecimento nutricional de Se é normalmente suficiente para a expressão adequada de enzimas Dio funcionais com excepção da nutrição parenteral a longo prazo e de certas doenças que prejudicam a absorção gastrointestinal de compostos de Se, o fornecimento nutricional de Se para protecção da glândula tiróide e síntese de algumas selenoproteínas mais abundantes da família GPx e TrxR pode estar a limitar a sua expressão adequada em condições (patogénico-)fisiológicas.