Componentes e determinantes do débito cardíaco

Este capítulo é relevante para a Secção G3(ii) do Plano de Estudos Primário CICM de 2017, que pede ao candidato ao exame para “definir os componentes e determinantes do débito cardíaco, incluindo os efeitos da ventilação por pressão positiva”. Este tópico incontroverso de by-the-numbers não deve ter surpresas para os candidatos a exame. Apareceu na Pergunta 19 do primeiro trabalho de 2014 e na Pergunta 8 do primeiro trabalho de 2011. A julgar pelo conteúdo destas perguntas, os examinadores queriam principalmente que soubéssemos a definição de débito cardíaco e os factores que o afectam. A Questão 19 do primeiro trabalho de 2014 também entrou na medição da termodiluição do débito cardíaco, que é discutida noutros locais.

In, por falta de uma palavra melhor, resumo:

“Understanding cardiac output” de Jean-Louis Vincent (2008) é provavelmente o melhor recurso único de revisão para este tópico específico, uma vez que não entra em pormenores inúteis. Se o detalhe inútil é, de facto, o que procura, David Young (2010) cobriu-o em 97 páginas. Para algumas excelentes perspectivas históricas, Carl Wiggers (sim que Wiggers) tem um artigo de 1951 que resume o século anterior de investigação, tal como Sequeira & van der Velden (2015).

Definição e gama de valores normais do débito cardíaco

Embora possa haver frequentemente desacordo ou definições alternativas para muitos dos termos em fisiologia, esta parece ser bastante fixa e acordada.

“O débito cardíaco é o volume de sangue ejectado pelo coração por unidade de tempo”

Isso é bastante incontroverso. O volume de sangue ejectado é geralmente expresso em litros, e a unidade de tempo é geralmente de um minuto, dando um número “médio” amplamente citado de 5,0L/min. Daqui decorre logicamente que este parâmetro não tem qualquer utilidade clínica, a menos que esteja de alguma forma relacionado com o tamanho corporal do paciente, uma vez que 5,0 L/min seria vastamente excessivo para uma pessoa de pequena estatura, e vastamente inadequado para uma pessoa humilhantemente grande. Para este fim, o débito cardíaco é geralmente descrito em termos de “índice cardíaco”, que por convenção é o débito cardíaco bruto em litros de sangue por minuto dividido pela área de superfície do corpo. Esta convenção existe desde o início dos anos 50 (Tanner, 1949; Taylor & Tiede, 1952). Antes disso, os investigadores tinham tendência a apresentar o débito cardíaco como percentagem do peso corporal bombeado por segundo, o que geraria números pesados, como 0,00283 %/seg. George Stewart (do Stewart & fama Hamilton) em 1897 resumiu alguns destes estudos, muitos deles variações sobre o tema do esvaziamento do volume de sangue de um animal num balde.

Anyway, seria impróprio para este autor propenso à digressão não divagar aqui sobre os limites que enquadram o débito cardíaco para o corpo humano. Como em tudo, há máximos e mínimos para este parâmetro. Åstrand et al (1964) obrigaram um grupo de voluntários saudáveis a pedalar alguns ergómetros de exercício e determinaram que o débito cardíaco máximo era de 18,5 L/min para as mulheres e 24,1 L/min para os homens (isto é um índice cardíaco de 14), o que é um aumento bastante espectacular cinco vezes superior ao valor de repouso.

Estes valores não são provavelmente um tecto real. Trata-se de pessoas saudáveis relativamente normais (estudantes universitários que estudam educação física, ou seja, professores em formação), o que significa que, concebivelmente, algum tipo de mutante do ginásio movido a metanfetamina poderia exceder significativamente este valor. Os manuais escolares ocasionalmente trazem 35-40L/min como o débito cardíaco máximo para o subgrupo de atletas de elite, mas é difícil encontrar o estudo exacto de onde este veio. A origem destes valores é provavelmente um estudo antigo de Ekblom & Hermansen (1968), que os mediu a partir de jovens suecos envolvidos no desporto profissional (por exemplo, um dos sujeitos de teste foi o campeão mundial na corrida da equipa de bicicleta de 1967). Aquele tipo (Gösta Pettersson) só obteve um débito cardíaco máximo de 39,8 L:/min; algum campeão de prata sem nome no desporto da orientação obteve 42,3 L/min, o que parece ser o mais alto de sempre.

Na outra direcção, o débito cardíaco mínimo necessário para sustentar a vida é provavelmente muito individual e dependente da taxa metabólica. Dito isto, assumindo que a média de 70kg de corpo consome cerca de 200ml de oxigénio por minuto e que a capacidade de transporte de oxigénio do sangue ligeiramente anémico é de 134ml/L, pode-se estimar que o débito cardíaco teria de descer abaixo de cerca de 1,5L/min (CI = 0,9) antes do fornecimento de oxigénio falhar e o metabolismo anaeróbico se tornar necessário. Realisticamente, isto parece acontecer no território de 2,0-2,5L/min, provavelmente porque o corpo é composto por tecidos que requerem quantidades desiguais de fornecimento de oxigénio, e que têm uma importância desigual para a sobrevivência do organismo como um todo. Talvez por causa disto, Kasnitz et al (1976) descobriram que todos os seus pacientes com choque cardiogénico desenvolveram acidose láctica grave e morreram se o seu débito cardíaco caiu abaixo de 2,5L/min.

Factores que afectam o débito cardíaco

O coração, sendo uma bomba que funciona de forma pulsátil, é possível descrever o débito cardíaco em termos de volume de AVC e frequência cardíaca.

ul>

débito cardíaco = volume do AVC × frequência cardíaca

Além disso, o volume do AVC tem vários determinantes, que são

• Contratilidade cardíaca
• Pré-carga
• Após a carga

Contudo, o débito cardíaco também determina a pré-carga e a pós-carga, e a pré-carga determina a contractilidade, pelo que todos estes elementos estão interligados e é impossível separá-los num modelo perfeito do débito cardíaco. A maioria dos livros de texto irá, portanto, listar todas estas variáveis em conjunto.

Ritmo cardíaco como determinante do débito cardíaco

Embora a equação pareça lógica, de facto a utilização do ritmo cardíaco como um multiplicador recto aqui é um pouco fácil, uma vez que, na realidade, também contribui para o volume do AVC. Considere que a frequência cardíaca determina o tempo de enchimento diastólico, que por sua vez determina o volume do AVC pelo mecanismo de Frank-Starling. Assim, a taxas cardíacas especialmente rápidas, o enchimento diastólico pode na realidade ser insuficiente, e o débito cardíaco pode cair.

Esta relação tem sido investigada por vários autores. Por exemplo, Sugimoto et al (1966) aumentaram a taxa atrial de cães raivosos anestesiados e registaram o seu débito cardíaco. A uma determinada frequência cardíaca (cerca de 200-250) o débito cardíaco atingiu o seu valor máximo, e depois começou a diminuir – como se pode ver no diagrama original (ligeiramente modificado) abaixo.

Deste modo, pode-se apreciar que, para cada indivíduo, haverá uma frequência cardíaca máxima que alcança o melhor desempenho hemodinâmico. Uma equação realista (FC máxima = 220 menos idade) é muitas vezes eliminada, mas é provavelmente extremamente imprecisa (Antonacci et al 2007). Tudo o que pode ser dito com segurança é que cada pessoa terá um ritmo cardíaco óptimo em que o débito cardíaco será máximo, e este valor diminui com a idade, para não mencionar factores patológicos como a doença valvular e a função diastólica.

Volume de batimento como determinante do débito cardíaco

O volume de batimento é definido como

“o volume de sangue bombeado para fora do ventrículo esquerdo do coração durante cada contracção cardíaca sistólica”

Again, isso é bastante incontroverso. É geralmente calculado como a diferença entre os volumes diastólico final e sistólico final do ventrículo esquerdo. O número de mililitros de sangue é o volume do AVC, e a razão dos dois volumes é a fracção de ejecção – que será explorada em detalhe noutro local, e aqui bastará dizer que é possível ter uma terrível fracção de ejecção com um volume de AVC ainda bastante razoável (por exemplo, se tiver uma cardiomiopatia dilatada). O valor normal para uma pessoa de tamanho normal é de cerca de 70ml,

Factores de volume de AVC no débito cardíaco, mas o débito cardíaco também factores no volume de AVC. E o volume do AVC é determinado por vários parâmetros que também são afectados pelo volume do AVC. Estes factores interdependentes são pós-carga, pré-carga e contractilidade. Weber et al (1974) demonstraram isto elegantemente no coração canino isolado, estabelecendo condições constantes e alterando depois cada variável individualmente. Eles ritmaram os ventrículos a um ritmo constante, controlaram a pré-carga e a pós-carga com um servopump, e ajustaram a contratilidade adicionando ou subtraindo cálcio do perfusato. Este estudo laboratorial é naturalmente bastante irrealista, uma vez que o controlo das variáveis tinha tornado impossível observar que efeitos retroactivos poderiam ocorrer devido à interconectividade destes parâmetros, mas serviu um importante propósito de demonstrar cada efeito independentemente. Após muita procura da alma, o autor tinha decidido que, em última análise, os números exactos gerados a partir daqueles ventrículos de cão desencarnados eram imateriais, e a própria relação era a coisa mais importante a representar num diagrama:

Em resumo,

• volume de rotação aumenta com o aumento da pré-carga, até um planalto, para além do qual começa a diminuir novamente
• volume de rotação diminui com o aumento da pós-carga, de uma forma bastante linear
• Aumento do volume de rotação com aumento da contractilidade, para qualquer valor de pré e pós-carga

Estas relações são provavelmente o ponto-chave de tomada de decisão deste capítulo.

Pré-carga como determinante do volume do curso

Precarga é um importante determinante do débito cardíaco. A sua definição é discutida noutro local, e aqui bastará dizer que quando as pessoas estudam esta variável, normalmente utilizam o volume diastólico final como substituto. Quando lhes for pedido que discutam isto numa viva, os estagiários deverão normalmente desenhar a curva de função cardíaca Frank-Starling num diagrama etiquetado, tal como este:

Existe toda uma variedade destes, e o estagiário do CICM é aconselhado a depositar, sem qualquer crítica, a sua confiança numa versão plausível. Não importa qual deles seleccionam, e é possível passar o exame sem examinar de onde possa ter vindo em qualquer grande detalhe, ou saber muito mais sobre ele. A versão aqui demonstrada é basicamente idêntica à utilizada por Kam no seu manual de fisiologia (“Studies of mechanical performance of the whole heart”, p 133 da 3ª edição a partir de 2015). Os números utilizados para este diagrama foram adquiridos de Kanstrup & Ekblom (1982), mas são tão variáveis e sem sentido que poderiam ter chegado com a mesma facilidade a um sonho.

Após a carga como determinante do volume do AVC

Após a carga é uma influência importante no volume do AVC, e um dos principais determinantes do desempenho cardíaco. Especificamente, para qualquer dado conjunto de condições estáveis (pré-carga estável do ritmo cardíaco e contractilidade), o aumento da pós-carga irá normalmente diminuir o volume do AVC. Eis uma análise granulosa de tal relação a partir de algumas experiências de cordeiro fetal de Hawkins et al (1989).

Sem entrar em demasiados pormenores sobre quais são os determinantes da pós-carga ou como a pode definir, pode-se dizer que a pós-carga também influencia a pré-carga (aumentando o volume sistólico final) e a contractilidade (por vários mecanismos, dos quais não o menor é o efeito Anrep), e é por sua vez influenciada por estes factores. Por exemplo, no diagrama Hawkins aqui, B C e D são diferentes valores de pré-carga (aumentando).

Contratilidade cardíaca como determinante do volume do AVC

Em qualquer valor de pós-carga e pré-carga, o aumento da contractilidade aumentará o volume do AVC. De facto, isso faz quase parte da definição de contractilidade. À medida que a contractilidade aumenta, com a mesma pré-carga, o volume do traço aumentará, como é demonstrado neste diagrama clássico de Sarnoff & Berglund (1954). Os investigadores produziram uma diminuição da contratilidade através de um método grosseiro mas eficaz (fixaram progressivamente as artérias coronárias).

Simplesmente, se se aumentar a contratilidade mantendo uma pós-carga estável, o volume do AVC também aumentará. Ao contrário da sombria ubiquidade das curvas da função ventricular acima descritas, uma experiência real envolvendo pós-carga e contractilidade é uma raridade, difícil de encontrar. Aqui está uma ligeiramente alterada de Weber et al (1974), onde a contractilidade foi aumentada pela adição de cálcio ao perfusato. As linhas coloridas representam medidas tomadas com o mesmo volume de pré-carga.

Saída cardíaca direita e esquerda

Question 8 do primeiro trabalho de 2011 perguntava especificamente os factores que afectam a saída do ventrículo direito. Uma pessoa desconfiada interpretaria isso como a criação de uma sequela em que o LV é o protagonista. Ergo:

Determinants of Cardiac Output,
Separado por Ventrículo por alguma razãoítulo>

Factor	Ventrículo direito	Esquerda ventricle
Ritmo cardíaco	O débito cardíaco tanto do VD como do VE é afectado pelo ritmo cardíaco da mesma forma.
Volume de batimento	Em média, embora possa haver variações de batimento para batimento, o volume de AVC em ambos os ventrículos é o mesmo
Factores que afectam a pós-carga	Resistência vascular pulmonar é muito mais baixa (isto diminui a pós-carga do VD), que é afectada por muitos factores Parede fina (aumenta após carga) Pressão intratorácica positiva (aumenta após carga)	Resistência vascular sistémica é muito superior (isto aumenta a pós-carga do LV) Parede espessa (diminui a pós-carga) Pressão intratorácica positiva (diminui a pós-carga)
Pré-carga	ul> Determinada por pressão atrial direita e pressão média de enchimento sistémico Pressão intratorácica positiva (diminui a pré-carga)	Determinado por pressão atrial esquerda Pressão intratorácica positiva (diminui a pré-carga) /td>
	A pré-carga de ambos os ventrículos é afectada por: Conformidade pericárdica e conteúdo pericárdico Volume total de sangue
Contratilidade	Para ambos os ventrículos, a contratilidade é afectada por:		Contractilidade	p>Para ambos os ventrículos, a contratilidade é afectada por: “3bd0c872310”>/div> taxa de contracção (efeito Bowditch) após a carga (efeito Anrep) pré-carga (Frank-Mecanismo Starling) assim como as concentrações e temperatura celular e extracelular de cálcio
Efeito da interdependência ventricular	ul>>>li>> A conformidade do ventrículo direito é diminuída em sístole pela contracção do septo interventricular	ul>>>li> A conformidade da esquerda ventrículo é diminuído em diástole por dilatação do ventrículo direito