Porque a doença ocular seca (DED), tal como as suas patologias associadas, envolve na maioria das vezes um processo inflamatório, a lógica pode ditar que um tratamento bem sucedido requer nada mais do que a eliminação da inflamação. No entanto, o tratamento raramente é tão simples. Os médicos já não se preocupam apenas com o tratamento da inflamação – hoje em dia, o nosso objectivo é tratar a sua causa subjacente.
Olhos secos e os seus componentes nem sempre são fáceis de diagnosticar. Como aprendemos com o relatório DEWS, DED é uma doença multifacetada das lágrimas e da superfície ocular que resulta em sintomas como secura, comichão, picadas, ardor, visão desfocada, sensação de areia ou areia, lacrimejamento excessivo, fotofobia e, por último mas não menos importante, perturbações visuais.1-3
>br>
br>>p> A coloração da córnea neste doente olho seco mostra ruptura da barreira epitelial. Uma variedade de novas ferramentas para combater os factores associados à patogénese oftalmológica seca têm atingido o mercado nos últimos anos. Clique na imagem para aumentar.
br>>p>Após a realização de um diagnóstico, o tratamento subsequente deve incluir uma avaliação de factores sistémicos ou ambientais, especialmente se a apresentação não for consistente com a idade ou saúde geral do paciente.
Este artigo fornece uma visão geral dos mais recentes métodos e dispositivos disponíveis para optometristas para tratar olho seco, especificamente aqueles que envolvem olho seco evaporativo.
A Maré Ascendente
O olho seco deriva tipicamente de uma de duas etiologias: deficiência aquosa ou disfunção da glândula meibomiana (MGD).3 A bola curva no diagnóstico é que ambos podem estar presentes ao mesmo tempo.3 Anos atrás, quando o olho seco era considerado simplesmente um incómodo, o tratamento de olho seco com deficiência aquosa (ADDE) incluía lágrimas artificiais e oclusão punctal, enquanto que o tratamento com MGD era limitado a uma doxiciclina ou tetraciclina oral de baixa dose, a longo prazo, e compressas quentes. Depois, surgiu a Restasis (cyclosporine, Allergan), que veio a alterar a sabedoria convencional. De repente, a comunidade oftalmológica teve uma forma demonstravelmente eficaz de aumentar a produção de lágrimas. Desde então, a disciplina tem mostrado um interesse crescente em abordar o que foi frequentemente rejeitado como uma queixa incómoda.
E é um incómodo não só para os doentes com MGD – que experimentam um impacto duradouro na sua qualidade de vida – mas também para os clínicos, que estão a ver um aumento dramático na prevalência de DED.3-6 Um estudo Gallup de 2012 sobre os olhos secos projectou um crescimento de 10,2% nos próximos 10 anos.6
p>A investigação mostra que o DED está presente em aproximadamente metade dos pacientes que usam lentes de contacto.7 Em pacientes com diabetes, o DED é alegadamente elevado até 54%.8 Nos pacientes com glaucoma ou hipertensão ocular, é elevado até 59%.9 Um estudo prospectivo recente de pacientes agendados para o DED utilizando a escala da International Task Force – onde dois é considerado nível moderado de DED – indica que 80,9% dos pacientes agendados para cirurgia de catarata obtiveram uma pontuação igual ou superior a dois.10 No entanto, apenas 22,1% destes pacientes foram previamente diagnosticados com DED.10
Algo no Ar
Um homem branco de 24 anos apresentado de manhã com queixas de olhos vermelhos e irritados depois de trabalhar no computador durante todo o dia. No entanto, após exame, os seus olhos pareciam notavelmente saudáveis. Outro optometrista diagnosticou-o anteriormente com fadiga ocular computorizada e prescreveu-lhe óculos de computador, o que lhe ofereceu apenas algum alívio.
O paciente foi remarcado para uma consulta de fim de dia, durante a qual apresentou olhos altamente irritados com um edema conjuntival 3+ e 1++ de injecção OU. Foi-lhe prescrito Lotemax (loteprednol etabonato, Bausch + Lomb) OU QID durante duas semanas.
Apo acompanhamento, o paciente relatou uma melhoria dos seus sintomas; contudo, era evidente que algo no seu local de trabalho estava a causar o problema. Negou ter conhecimento de qualquer janela ou respiradouro que criasse fluxo de ar. Foi-lhe pedido que investigasse qualquer possível fluxo de ar no seu ambiente de trabalho e que contivesse o Lotemax durante as duas semanas seguintes.
No seguimento, relatou que tinha deixado de utilizar o Lotemax no dia seguinte à sua última visita e que não tinha tido quaisquer problemas desde então. Tinha encontrado uma conduta de ar que estava indirectamente a criar fluxo de ar no seu rosto no trabalho, e tinha ajustado a conduta de ar em conformidade, o que resolveu o problema.
A lição: apesar do nosso arsenal sempre crescente de terapias sofisticadas para o olho seco, por vezes prestando atenção cuidadosa às condições sob as quais os nossos pacientes trabalham, vivem e se divertem, produzirá ajustamentos simples que podem fazer melhorias duradouras.
p>Adicionar a estas estatísticas a percepção de que a prevalência do olho seco aumenta com a idade, e a nossa população envelhecida continua a crescer, e é razoável estar atento a este processo da doença em todos os pacientes com mais de 65 anos.11
O resultado final: é bastante provável que encontre olho seco a um ritmo crescente, e com tantos métodos de tratamento disponíveis, pode ser responsável por restaurar a qualidade de vida dos pacientes, quer tenham desenvolvido olho seco após a cirurgia, anos de uso de lentes de contacto ou simplesmente devido à idade.
Anatomia da película lacrimal
Para tratar correctamente a MGD, os clínicos devem primeiro ter uma noção firme da anatomia da película lacrimal e das origens de cada camada – elementos críticos que ajudam a determinar o tratamento mais adequado para resolver o processo de doença subjacente que resultou na DED.
Para uma breve revisão, a película lacrimal é composta por três camadas: mucina, aquosa e lipídica.12
A camada de mucina, que tem cerca de 0,02µm a 0,05µm de espessura, é a camada mais interna e mais fina. Mantém a estabilidade da película lacrimal e é um produto das células da taça conjuntiva.12 As células epiteliais produzem glicocalyx para ajudar a ligar a camada de mucina à superfície epitelial.12
A camada aquosa, com cerca de 0,7µm de espessura, é a mais espessa das três. Esta camada intermédia é formada a partir das secreções das glândulas lacrimais e acessórias. Contém electrólitos, proteínas, anticorpos, oxigénio, dióxido de carbono, minerais e glucose.12
A camada exterior, que é constituída por lípidos, tem aproximadamente 0,1µm de espessura e contém ésteres e glicerol, bem como ácidos gordos. A sua função é evitar a evaporação dos aquosos. Esta camada é um produto das glândulas meibomianas e das glândulas de Zeiss.12
Investigadores mostraram que o MGD está presente em 86 dos 100 casos de olho seco.5 A etiologia exacta do MGD é desconhecida. É evidente, contudo, que duas patologias parecem ser fundamentais: diminuição da camada lipídica devido à queratinização da anatomia do canal terminal e uma acumulação de material celular e lipídico dentro da lâmina do canal.13
Muito da investigação e desenvolvimento do produto – tem incidido na melhoria da função da glândula meibomiana, invertendo ou eliminando estas duas patologias.
Abordagem Clínica
Após o diagnóstico de um paciente com DED, os clínicos devem então determinar se é ADDE, MGD ou (como é comum) uma combinação das duas. Em seguida, determinar qual o processo que contribui mais significativamente para a apresentação e orientar adequadamente a sua abordagem à terapia.
>br>
br>
Este paciente demonstra claramente a desistência da glândula meibomiana. Clique na imagem para aumentar.
p>A maioria dos pacientes que apresentam 2+ doenças oculares secas têm uma expressão mínima de óleo das glândulas meibomianas, de acordo com o relatório DEWS.3 Inicialmente, um diagnóstico diferencial preciso baseado na coloração e expressão da glândula meibomiana pode ser difícil de determinar porque o processo inflamatório criará resultados consistentes tanto com ADDE como com MGD. Com demasiada frequência, isto pode ser enganador e colocar o médico e o doente no caminho errado de gestão se a causa subjacente for mais significativamente ADDE em oposição à MGD. Dado que os tratamentos para estes dois diagnósticos podem levar meses a produzir resultados, é obviamente essencial fazer o melhor diagnóstico inicial antes de se tentar um tratamento a longo prazo.
A utilização inicial de um QID esteróide tópico durante duas a quatro semanas pode reduzir a inflamação, permitindo ao clínico fazer um diagnóstico inicial e um plano de tratamento inicial mais precisos. O Relatório do Workshop Internacional de Olhos Secos afirma que, pelo menos em alguns casos, a inflamação periglandular contribui para a MGD.3
Na nossa prática, tipicamente iniciamos o uso a curto prazo de um esteróide tópico para reduzir a inflamação dentro e à volta das glândulas meibomianas e ajudar a restaurar o livre fluxo de óleo através da expressão digital. Se isto for bem sucedido, continuaremos com a confiança razoável de que o tratamento do ADDE melhorará a DED em geral. Uma vez que este paciente tem ADDE, o nosso regime médico seria normalmente afinar o esteróide durante o primeiro mês de tratamento, introduzir a ciclosporina 0,5% OU BID e o seguimento em três meses. Estes pacientes recebem uma educação completa no diagnóstico sobre a natureza crónica da doença e compreendem que terão de ser tratados e/ou monitorizados rotineiramente.
br>
Blepharitis é uma infecção inflamatória que pode levar a doença oftalmológica seca. Vários produtos no mercado destinam-se a tratar esta condição. Clique na imagem para aumentar.
p> Quando a redução da inflamação periglandular não resulta na desejada eliminação do bloqueio da glândula meibomiana, agimos de forma mais agressiva para melhorar a produção da camada lipídica.
Muitos praticantes iniciam o tratamento com um esteróide e uma ciclosporina tópica. Um estudo de 2012 indica que o tratamento com uma combinação de metilprednisolona 1% e ciclosporina 0,5% resultou em melhores resultados clínicos a um mês em comparação com os pacientes que foram tratados apenas com ciclosporina.14 Isto sugere que o tratamento inicial com um esteroide pode ajudar a abordar melhor a causa subjacente do processo inflamatório.
Gelotemax (loteprednol etabonato, Bausch + Lomb) é particularmente útil nesta fase inicial do tratamento. Uma vantagem da forma de gel do medicamento é que a suspensão mantém uma distribuição igual do princípio activo em todo o frasco sem ter de agitar antes de o utilizar, o que os pacientes estão aptos a esquecer antes de instilar uma gota no olho. Em veículos que não sejam de entrega de medicamentos em gel, isto pode resultar numa diluição do princípio activo durante a fase inicial da aplicação e numa sobre-saturação do princípio activo no final do tratamento.
Terapia para além do frasco
Novas opções de tratamento surgiram recentemente com o objectivo de eliminar a necessidade constante de gotas, e os pilares como a oclusão punctal continuam a desempenhar um papel importante. No entanto, mesmo com o controlo adicional que estas intervenções oferecem, os pacientes com DED precisam de ser avisados de que provavelmente serão tratados para toda a vida.
A menos que tenha uma prática limitada a olho seco, é raro que qualquer prática apoie a compra de todas as opções disponíveis. Estes produtos encontram-se em várias fases de aprovação pela FDA, mas cada um mostra algum grau de promessa de tratamento oftalmológico seco, e de MGD especificamente.
P>Os tampões punctal têm sido utilizados há anos como tratamento para DED como forma de diminuir a drenagem lacrimal e manter um volume lacrimal adequado. Dextenza (Terapia Ocular), um novo desenvolvimento promissor que é semelhante em conceito embora não seja verdadeiramente um tampão punctal, é um depósito intracanalicular de fármacos que irá libertar uma dose cónica de dexametasona ao longo de um período de quatro semanas. Ao evitar as grandes variações na concentração de fármacos típicas dos fármacos administrados topicamente, acredita-se que esta abordagem de libertação prolongada proporciona uma terapia mais consistente. Está actualmente sob revisão da FDA.
BlephEx (Rysurg), um procedimento em escritório semelhante a uma esfoliação agressiva da tampa, é outra intervenção promissora da MGD. Embora a blefarite não seja a mesma que a MGD, a sua presença também pode interferir com secreções de glândulas meibomianas. Este tratamento parece semelhante a uma escova de algas utilizada para a remoção de corpos estranhos, mas utiliza uma micro esponja em vez de uma cabeça de diamante. BlephEx é um procedimento realizado pelo médico para esfoliar os detritos da margem da tampa, geralmente após a aplicação de um anestésico tópico. Demora cerca de seis a oito minutos.
Avenova (NovaBay) é um novo método de higiene da tampa a ser utilizado pelo paciente em casa, embora exija uma receita médica. Contém uma formulação estável de ácido hipocloroso 0,01% – a mesma molécula utilizada pelos glóbulos brancos para inactivar agentes patogénicos – em soro fisiológico que se diz ter sido concebido para uso diário. Avenova tem uma actividade de largo espectro contra microrganismos comuns da tampa, incluindo Serratia marcescens, Staphylococcus aureus resistente à meticilina, Staphylococcus epidermis e Staphylococcus haemolyticus.16 O paciente pulveriza Avenova na superfície das tampas com o olho fechado, depois massaja suavemente na tampa com o dedo.
LipiFlow (TearScience), é um sistema de tratamento de pulsação térmica para melhorar a mobilidade do meibum. O dispositivo fornece calor à pálpebra interna juntamente com pressão adaptativa que limpa as glândulas sem exercer pressão sobre o globo terrestre. O procedimento é feito bilateralmente no escritório e demora cerca de 12 minutos para obter uma expressão da glândula meibomiana. Pode ser realizado apenas uma vez ou repetido com base na resposta do doente.
Terapia com luz pulsada intensa (IPL) foi aprovada pela FDA há mais de 15 anos para tratar a rosácea e remover lesões cutâneas superficiais. Tal dispositivo encontra-se normalmente em consultórios de dermatologia.
br>
br>>>p> Acima, perda estrutural significativa da glândula meibomiana num doente com MGD moderada a grave. Por baixo, o aspecto clínico da superfície ocular e da pálpebra no mesmo olho. Clique na imagem abaixo para aumentar.
br>>>p>>A aparência clínica da superfície ocular e da pálpebra no mesmo olho.br>>>p>p>Oftalmologista Rolando Toyos, MD, originou a ideia de usar IPL nos cuidados oculares depois de uma série de pacientes com DED apresentados no seu consultório demonstrarem características melhoradas do filme lacrimogéneo sem qualquer alteração no seu regime de tratamento – todos tinham sido tratados para a rosácea com IPL.15 O dispositivo utiliza uma lâmpada flash de xenon para emitir comprimentos de onda de luz de 400nm a 1200nm. Quando colocado sobre a luz, um filtro restringe o comprimento de onda ao alcance de luz visível de 500nm. Quando aplicado sobre a pele, esta faixa de luz faz com que as células sanguíneas nos vasos telangiectásicos absorvam a luz, coagulem e, finalmente, fechem os vasos sanguíneos.16 Alguns estudos fazem a hipótese de que o tratamento IPL perto da tampa faz com que os vasos sanguíneos anormais se fechem e notam um efeito positivo em pacientes com MGD.
IPL está contra-indicado em pacientes com pigmentação mais escura na medida em que o pigmento absorve a luz, tornando-a ineficaz. Embora a LIP mostre ser prometedora no tratamento da MGD, as leis de prática podem dificultar a sua utilização generalizada por optometristas. No entanto, numerosas placas de optometria estatais interpretam as leis desse estado como permitindo que esta tecnologia esteja dentro do âmbito de prática da optometria. Antes de implementar qualquer tratamento IPL no consultório, os médicos devem verificar com os seus conselhos estaduais para se certificarem de que não existe uma linguagem proibitiva que impeça o uso da optometria.
A gestão da MGD na prática clínica continua a ser um desafio, uma vez que o cumprimento por parte do paciente das terapias auto-administradas recomendadas pelo médico é notoriamente deficiente.17 Assim, para proporcionar uma gestão mais eficaz da visão seca, os médicos devem investigar opções no consultório que possam oferecer uma melhoria clínica que seja tanto imediata como independente do cumprimento por parte do paciente (ou da sua falta). Alguns fabricantes oferecem um período experimental para assegurar que os seus pacientes demográficos suportarão as despesas acrescidas e cobrirão as despesas iniciais. Uma vez afinada a melhor forma de tratar a DED na sua população específica, pode começar a melhorar a qualidade das suas vidas durante anos futuros.
Dr. Moore é instrutor clínico sénior do Kentucky College of Optometry em Pikeville, KY e é actualmente vice-presidente da Association of Regulatory Boards of Optometry.
1. Âmbito do Mercado. Relatório Abrangente 2011 sobre o Mercado Global de Produtos Oftalmológicos Secos. St. Louis, MO: Market Scope, Novembro 2011.
2. National Eye Institute. Facts about dry eye. www.nei.nih.gov/health/dryeye/dryeye. Acedido a 7 de Abril de 2016.
3. A definição e classificação da doença oftalmológica seca: Relatório do Subcomité de Definição e Classificação do Workshop Internacional de Olhos Secos (2007) Ocul Surf. 2007;5:75-92.
4. Kim KW, Han SB, Han ER, et al. Associação entre depressão e doença oftálmica seca numa população idosa. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2011 Oct 10;52(11):7954-8.
5. Lemp M, Crews L, Bron A, et al. Distribuição de olho seco aquoso deficiente e evaporativo numa população de doentes com base clínica. Córnea. 2012 Maio;31(5):472-8.
6. The Gallup Organization, Inc., The Gallup Organization, Inc. O Estudo Gallup de 2012 dos doentes que sofrem de olho seco. Princeton, NJ: Multi-Sponsor Surveys, Inc; 2012.
7. Doughty M, Fonn D, Richter D, et al. Uma abordagem ao questionário do paciente para estimar a prevalência de sintomas oculares secos em pacientes que se apresentam a práticas optométricas em todo o Canadá. Optometria e ciência da visão. 1997;74(8):624-31.
8. Manaviat M, Rashidi M, Afkhami-Ardekani M, Reza Shoja M. Prevalência de síndrome do olho seco e retinopatia diabética em doentes diabéticos de tipo 2. BMC Oftalmologia. 2008 Junho 2;8:10.
9. Leung E, Medeiros F, Weinreb R. Prevalência de doença ocular de superfície em doentes com glaucoma. J Glaucoma. 2008 Ago;17(5):350-5.
10. Trattler W, Reilly C, Goldberg D, et al. Catarata e olho seco: Avaliação de Saúde Prospectiva de Pacientes com Catarata Estudo de Superfície Ocular. 2011 American Society of Cataract and Refractive Surgery Annual Meeting, San Diego, Califórnia.
11. Schaumberg DA, Sullivan DA, Buring JE, Dana MR. Prevalência da síndrome do olho seco entre as mulheres americanas. Am J Ophthalmol. 2003 Ago; 136(2):318-26.
12. Creech J, Do L, Fatt I, Radke C. Espessura do filme lacrimal in vivo e implicações para a estabilidade do filme lacrimal. Curr Eye Res. 1998 Nov 17(11)1058-66.
13. Tomlinson A, Bron A, Korb D. The International Workshop on Meibomian Gland Dysfunction: Relatório do Subcomité de Diagnóstico. Oftalmologia Investigativa & Ciência Visual. Março 2011;52:2006-49.
14. Byun Y, Kim T, Kown S, et al. Eficácia do tratamento combinado de 0,05% de ciclosporina e 1% de metilprednisilina para olho seco crónico. Cornea, 2012 Maio;31(5):509-13.
15. Papageorgiou P, Clayton W, et al. Tratamento da rosácea com luz pulsada intensa: Melhoria significativa e resultados duradouros. Br J Dermatol 2008:159;3;628-32.
16. Toyos R, McGill W, Briscoe D. Tratamento de Luz Pulsada Intensa para a Doença dos Olhos Secos devido à Disfunção da Glândula Meibomiana; Um Estudo Retrospectivo de 3 anos. Cirurgia Laser Fotométrica. 2015 Jan 1;33(1):41-6.
17. Geerling G, Tauber J, Baudouin C, et al. The International Workshop on Meibomian Gland Dysfunction: report of the subcommittee on management and treatment of meibomian gland dysfunction. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2011; 52: 2050-2064.
br>