Neuropsiquiatria do AVC

– introdução
– diagnóstico
– sintomas centrais
– etiopatogénese
– tratamento biológico
– prevenção

p>Introdução
É importante estudar a depressão porque é muito comum, interfere com a reabilitação, recuperação e qualidade de vida, e é uma fonte significativa de sobrecarga de prestação de cuidados. A frequência do PSD tem sido examinada em numerosos estudos e constata-se que é de 10-40%. Esta ampla gama de prevalência deve-se à variação em três áreas.
1) Medição – escalas diferentes que vão desde escalas auto-administradas a entrevistas psicológicas estruturadas
2) Fonte – os pacientes são examinados no hospital ou nos inquéritos comunitários? A prevalência média em pacientes hospitalizados com AVC agudo foi de 30-40% em comparação com 10-20% numa amostra comunitária.
3) Duração – são pacientes estudados durante o período pós-acidente vascular cerebral agudo ou muitos meses após o AVC.

A mensagem mais importante é que existem provas contraditórias relativamente aos factores de risco de depressão pós-acidente vascular cerebral. A tabela abaixo delineia estes factores, embora os enumerados como consistentes não sejam 100%.

(topo da secção)
(topo da página)

Diagnóstico
Diagnóstico do PSD é por vezes difícil devido a

• desordens linguísticas – dificuldade em expressar ou compreender,
• dívida cognitiva – anosognosia ou falta de percepção ou falta de consciência dos sintomas depressivos, e
• sobreposição entre sintomas de depressão & condição médica – vários sintomas de depressão tais como perda de energia, diminuição do apetite, insónia são encontrados entre os doentes não deprimidos com AVC secundários ao ambiente hospitalar, uso de medicamentos, outras condições médicas e o próprio AVC (diminuição do sono, apetite, energia, concentração)

/ul>

DSV IV Critérios de Depressão Menor Requer a presença de mais de 2 mas menos de 5 sintomas depressivos, incluindo ou um humor depressivo ou perda de interesse. Contudo, os Critérios de Depressão Maior do DSM IV podem ser utilizados de forma fiável para diagnosticar PSD maior.
DSM IV Critérios de Depressão Maior
presença de humor depressivo durante 2 semanas ou mais, mais > 4 dos seguintes:
1. diminuição/aumento do apetite/peso
2. insónia ou hipersónia
3. diminuição do interesse ou prazer
3. agitação/retardação psicomotora
4. perda de energia
5. sentimentos de dignidade/ culpa inadequada
6. perda de concentração
7. pensamentos suicidas

p>a duração do PSD maior é de cerca de 9 meses a 1 ano, enquanto que a duração da depressão menor é de vários anos.

Num estudo feito por Robinson et al nos anos 90 sobre a comparação entre depressão e não depressão, a maioria das pessoas deprimidas tinha estes sintomas neuro-vegetativos e psicológicos de depressão em comparação com as dobras não depressivas. Em 1991, Fedoroff et al, examinaram a frequência dos sintomas depressivos tanto entre os doentes deprimidos como não deprimidos com AVC. Com excepção do despertar matinal, todos os sintomas neuro-vegetativos e psicológicos da depressão eram significativamente mais frequentes entre os pacientes com humor depressivo em comparação com os sem humor depressivo. Mesmo quando se teve em conta a frequência de sintomas não específicos entre os pacientes não deprimidos, a frequência de depressão maior diminuiu apenas 2% de 23 para 21.

(parte superior da secção)
(parte superior da página)

Core Symptoms:

1. Depressão persistente
2. Guilt
3. Sem esperança
4. Anedonia
5. Pensamentos suicidas

Após o AVC, sabe-se pouco sobre o curso da depressão grave. A prevalência varia ao longo do tempo, com um pico aparente a 3-6 meses após o AVC e um declínio subsequente para cerca de 50% das taxas iniciais a 1 ano. A remissão espontânea pode ocorrer 1-2 anos após o AVC. (Robinson et al, 1987)

Um número significativo de sobreviventes de AVC desenvolve depressão horas a dias após o AVC, seguindo o padrão do que é classicamente chamado depressão reactiva.

(topo da secção)
(topo da página)

Etiopatogénese de PSD
Os investigadores são divididos em 2 grupos com pontos de vista opostos. Alguns propõem mecanismos puramente biológicos e enquanto outros propõem mecanismos psicológicos. A tabela abaixo fornece as provas para ambos os mecanismos (Whyte & Mulsant, 2002).

Em vez de debater biologia vs psicologia, a melhor maneira de olhar para a etiologia do PSD é da perspectiva biopsicossocial. O PSD é provavelmente devido a uma combinação de factores biológicos, psicológicos e sociais.

• Biológico: Parte quebrada no cérebro – perturbação dos circuitos neurais & neuroquímicos. Causa genética.
• Psychological: Presença de fracas capacidades de reacção -e.g. estilo de personalidade neurótica, o vidro está sempre meio vazio
• Social: Deficiência, apoio social limitado, perda de independência podem sobrecarregar as capacidades de coping

Tensões psicológicas tais como perda de independência e mau funcionamento físico podem sobrecarregar qualquer pessoa, e no cenário de vulnerabilidade biológica, podem causar depressão
CÁUSULAS DE VULNERABILIDADE BIOLÓGICA. SITUAÇÃO DE VIDA e DEPRESSIONALIDADE PRECIPITATIVA DA PESSOALIDADE.

p>Porque há tanto debate sobre a localização da lesão (LL) e PSD, vamos examinar um grande artigo de Bhogal et al 2004, que fizeram uma extensa revisão da literatura e analisaram diferentes estudos que tinham examinado a associação entre PSD e a localização da lesão. Foi isto que encontraram.

• 26 artigos originais revistos
• 10 não mostraram associação significativa entre LL & PSD
• 2 mostrou o hemisfério direito lesion & PSD
• 4 mostrou hemisfério esquerdo & PSD
• 3 mostrou lesões do BG esquerdo
• 7 mostrou mudanças em associação entre LL & PSD ao longo do tempo

Semitério esquerdo LL encontrado em estudos hospitalares de internamento

• Semitério direito LL encontrado na comunidade estudos

(topo da secção)
(topo da página)

p> Tratamento Biológico de PSD

• 18 relatórios sobre Rx biológicos de PSD
• 10 ensaios com antidepressivos: Apenas 3 DBPCT
  • Lipsey et al 1984: N=36 18 meses após o AVC; DSM III . Nortriptyline (NTP) vs Placebo 4-6 semanas. NTP eficaz
  • Robinson et al 2000: N=56. 6 meses após o AVC; DSM IV Major & Depressão Menor. Prozac vs. NTP vs. Placebo. 9% vs. 63% vs. 23%
  • Wiart et al 2000: N=66. 3mths após o AVC. CID 10 Depressão Maior. Prozac vs placebo; 63% vs. 33 %

O estudo Robinson foi controverso. Começou com 3 braços: Prozac, NTP e placebo. Após a primeira fase, restaram apenas 2 braços. A maioria do grupo Prozac tinha pessoas do grupo placebo, ou seja, pessoas com depressão mais resistente.

estudos regulares (ou sem critérios de depressão padronizados ou sem controlos aleatórios) indicam:

• antidepressivos são bem tolerados
• 60% respondem a medicamentos
• nenhuma classe em particular tem vantagem sobre as outras

há uma crença generalizada de que o PSD é uma reacção psicológica. A gravidade dos efeitos secundários dos psicotrópicos é responsável pela resistência de muitos médicos em prescrever antidepressivos.

As doentes com NTP em comparação com placebo tiveram melhor desempenho na escala de depressão auto-classificante HAM D e Zung; 3 dos 14 tratados com NTP desistiram, 2 doentes desenvolveram delírios e 1 morreu subitamente de causa desconhecida.

• Redding et al,1986: 7 pts em Trazadone fizeram melhor que 9 em placebo em ADLs
• Anderson et al, 1994: avaliaram Citalopram em 66 pts com AVC. Os resultados do HAMD e Melancholia foram significativamente melhores 3 & 6 semanas em pts de droga em comparação com placebo
• Stamenkovic et al, 1996: Fluoxetina eficaz

Três relatórios sobre o uso de psicoestimulantes – 2 revisões retrospectivas de gráficos & 1 estudo de rótulo aberto utilizando Ritalina (Johnson et al 1992; Masand et al, 1991Lazarus et al 1994). Foram considerados seguros, bem tolerados e eficazes. Contudo, nenhuma conclusão definitiva pode ser feita dada a falta de aleatorização.

ECT foi considerado útil em 2 revisões retrospectivas de gráficos (Murray et al 1986; Currier et al 1992). Currier et al, encontraram 19/20 idosos PSD “acentuada ou moderadamente” melhorados. Nenhum dos pts desenvolveu exacerbações de AVC ou novos défices neurológicos.

(topo da secção)
(topo da página)
Prevenção do PSD
Antidepressivos foram utilizados como profilaxia para prevenir o PSD (Palomaki et al, 1999; Narushima et al, 2002; Rasmussen et al 2003), deficiência física (Narushima et al 2003) e mortalidade (Jorge et al, 2003).

• estudos PSD: 2/3 ( Narushimo et al: Fluoxetine/NTP; Rasmussen et al: Sertraline) mostraram taxas significativamente mais baixas de PSD em comparação com placebo
• Deficiência física: A Fluoxetina ou NTP administrada dentro de 1 mth foi associada a mais ADL melhorada do que quando administrada após 1 mês (Narushima et al 2002)

O tratamento com Fluoxetina ou NTP durante os primeiros 6 meses após o AVC está associado a um aumento significativo da sobrevida em doentes deprimidos e não deprimidos (68% em antidepressivo vs. 36% em placebo) (Jorge et al 2003). Três razões são:

1. antidepressivos, neurotrópicos, estabilizam o desequilíbrio químico;
2. aumento do cumprimento dos regimes de prevenção de doenças vasculares;

eles podem ter um efeito na activação plaquetária mediada por serotonina.

No entanto, é necessário ter cuidado ao utilizar antidepressivos em doentes com AVC. Estes estudos são intrigantes, mas têm limitações (incertos de como resultados estatisticamente significativos podem ser traduzidos em resultados da vida real). Os antidepressivos têm efeitos secundários tais como quedas, aumento do sangramento, convulsões e sedação. Há uma necessidade premente de mais investigação para melhor definir o papel dos antidepressivos na prevenção de derrames.

(topo da secção)
(topo da página)