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3. Discussão

Tosse é um importante mecanismo defensivo do sistema respiratório e uma das queixas mais comuns nas clínicas respiratórias. A tosse pode ser aguda (menos de 3 semanas), subaguda (3-8 semanas), ou crónica (mais de 8 semanas). O reflexo da tosse é mediado pela estimulação de vários nervos aferentes distribuídos ao longo da via nasal e da árvore traqueobrônquica. Estes incluem os nervos vaginais (principalmente), glossofaríngeos, trigeminais, e frênicos (Fig. 1 A). Assim, sabe-se que os receptores de adaptação rápida destes aferentes são evocados por estímulos mecânicos e deformidade no epitélio das vias aéreas, o que resulta em tosse. As causas de tosse crónica são frequentes e incluem infecção persistente, asma variante da tosse, e doença do refluxo gastroesofágico . O gotejamento pós-nasal é uma das causas da tosse crónica e refere-se à sensação de secreções nasais na parte de trás da garganta que normalmente resulta na necessidade de limpar a garganta. Está frequentemente associada à congestão nasal ou descarga nasal .

Representação esquemática mostrando: (A) receptores de tosse envolvidos no mecanismo de tosse normal, (B) modelo estrutural do receptor GABA, (C) α2δ subunidade de canais de cálcio de tensão.

Síncope da tosse é uma condição pouco comum que foi descrita pela primeira vez em 1876 . Requer uma avaliação extensiva para explicar a etiologia subjacente. A avaliação inclui investigação das funções autonómicas, anomalias anatómicas cerebrais, disfunções estruturais e funcionais cardíacas, distúrbios das carótidas vasculares, e distúrbios do sono . Várias doenças foram ligadas à síncope da tosse estão resumidas na Tabela 1.

Tabela 1

Causas ou doenças associadas à síncope da tosse.

br>>p>A: Desordens do sistema nervoso central:p>Tumores cerebrais (meningioma, glioblastoma)br>>p>Hérnia de amígdalas cerebelares (Tipo 1 Arnold-Malformação de Chiari)br>>p>Hidrocephalusbr>>p>Carotídea e doença oclusiva arterial vertebralbr>>p>p> Invaginação basilarbr>>p>Neuropatia sensorial hereditária dominante auutosomalbr>>p>Infarto médico de bolhasbr>p>p>B: Perturbações cardiovasculares:Estenose idiopática hipertrófica subaórticabr>>p>p>sindroma do seio carotídeo hipersensívelbr>p>p>Atrio-bloqueio de condução ventricularbr>>p>Imparidade da resposta da frequência cardíaca à tossebr>p>cor pulmonalebr>p>p>Síndrome do seio doente/parada do seiobr>p>Pericarditetrictivabr>p> Hipertensão pulmonarbr>p>p>normal resposta de bradicardia vasodepressora reflexa à tossebr>>p> complexos ventriculares prematurosbr>p>p>Insuficiência da valva jugular internabr>p>p>Derrame pericárdicobr>p>p>Refluxo venoso jugular + aumento da endotelina plasmática-1br>>p>C: Outras perturbações:>br>>p>Asthmabr>>p>Tosse convulsa/Pertussisbr>>p>Fibrose císticabr>p>Tracheobronchomalaciabr>>p>Angiotensina…inibidor de enzimas de conversãobr>>p>Doença do refluxo gastroesofágicobr>p>p>Traqueobronquite herpéticabr>p>Influenza A infecçãobr>p>p>Tumor fibroso solitário de pleurabr>>p> Larvas viscerais migrantes com envolvimento pulmonarbr>

Mecanismos fisiopatológicos transversais têm sido sugeridos como a causa subjacente da síncope da tosse. A epilepsia foi considerada como o mecanismo subjacente à síncope da tosse nos primeiros relatórios . Contudo, estudos subsequentes propuseram que o aumento das pressões intratorácicas e intra-abdominais resulta numa diminuição do débito cardíaco com uma diminuição da perfusão cerebral levando à perda de consciência . Outra teoria sugere que a pressão elevada do líquido cefalorraquidiano aumenta a pressão extravascular em torno das artérias e veias cranianas, fazendo com que o sangue seja espremido para fora do crânio, levando à hipoperfusão e eventualmente à síncope .

A gestão da síncope da tosse é direccionada para a eliminação do evento desencadeante subjacente (isto é, tosse). Os pacientes com tosse devido a infecções do tracto respiratório superior são tratados de forma sustentada, uma vez que a maioria das infecções são de etiologia viral e auto-limitadas com resolução no prazo de três semanas. Em pacientes com síncope de tosse idiopática, é indicada a supressão directa dos reflexos sensoriais da tosse. Tais medicações incluem codeína, lidocaína, dextrometorfano, clophedianol, levodropropizina, e morfina. Contudo, estes medicamentos podem não alcançar satisfatoriamente o efeito exigido .

Gabapentina, um análogo lipofílico estrutural de ácido gama-aminobutírico, é um medicamento utilizado para tratar a dor neuropática, mas recentemente foi sugerido para gerir eficazmente a tosse refratária à terapia antitussiva padrão. Actua sobre receptores de ácido gama-aminobutírico B e α2δ subunidades de canais de cálcio dependentes de tensão. Os receptores de ácido gama-aminobutírico B são expressos nos pulmões e estão envolvidos na prevenção de broncoespasmo, fuga microvascular das vias aéreas e tosse (Fig. 1 B). α2δ subunidades são expressas principalmente em tecidos pulmonares (Fig. 1 C). A ligação da Gabapentina a α2δ inibe a libertação de neurotransmissores, incluindo os que têm propriedades tussigénicas (por exemplo, a substância P). Doses elevadas de Gabapentina podem levar a efeitos secundários como náuseas, fadiga, tonturas, e sedação . Wu et al. relataram que uma dose muito baixa (200 mg) de Gabapentina era suficiente para tratar e controlar completamente a síncope da tosse no seu paciente e evitar os efeitos secundários das doses elevadas. Sugeriram começar com uma dose de 100 mg diários e aumentar em 100 mg diários a cada 2 semanas até se conseguir uma melhoria subjectiva da tosse.

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