p>Doença auto-imune da tiróide é caracterizada pela presença de auto-anticorpos contra vários componentes da tiróide, nomeadamente o receptor da tirotropina (receptor da hormona estimulante da tiróide: TSHR), a peroxidase da tiróide (TPO), e a tiroglobulina (Tg), bem como um infiltrado celular inflamatório de gravidade variável dentro da glândula. Entre os auto-anticorpos encontrados na doença auto-imune da tiróide, os auto-anticorpos TSHR estão mais estreitamente associados à patogénese da doença. Todas as formas de tirotoxicose auto-imune (doença de Graves, Hashitoxicose, tirotoxicose neonatal) são causadas pela produção de auto-anticorpos estimulantes de TSHR. O papel dos autoanticorpos TPO e Tg na tirotoxicose auto-imune ou hipotiroidismo auto-imune está menos bem estabelecido; eles podem representar apenas epifenómenos. São observadas concentrações detectáveis de anticorpos anti-TPO na maioria dos doentes com doença auto-imune da tiróide (por exemplo, tiroidite Hashimoto, mixedema idiopático, e doença de Graves).
Autoanticorpos que ligam e transaccionam o TSHR levam à estimulação da glândula tiróide independentemente da estimulação hormonal estimulante da tiróide (TSH) regulada por feedback normal. Estes auto-anticorpos TSHR também são conhecidos como estimuladores da tiróide de acção prolongada ou imunoglobulinas estimuladoras da tiróide (TSI). Alguns doentes com doença de Graves também têm anticorpos de bloqueio TSHR, que não transacionam o TSHR. O equilíbrio entre os anticorpos de bloqueio TSI e TSHR, bem como os seus títulos individuais, são considerados como determinantes da gravidade da doença de Graves. Pelo menos 20% dos doentes com hipotiroidismo auto-imune também têm evidência ou de anticorpos de bloqueio TSHR ou, menos comumente, TSI.
os auto-anticorpos TSHR podem ser encontrados antes de a tirotoxicose auto-imune se tornar bioquímica ou clinicamente manifesta. Uma vez que nenhum dos tratamentos para a doença de Graves visa o processo da doença subjacente, mas sim abloquear o tecido tiroidiano ou bloquear a síntese hormonal tiroidiana, TSI pode persistir após cura aparente.
TSI são anticorpos IgG e podem, portanto, atravessar a barreira placentária, causando tirotoxicose neonatal.
Testes de primeira ordem para a doença auto-imune da tiróide incluem anticorpos TPO / Tiroperoxidase (TPO), Soro (mais adequado para casos suspeitos de hipotiroidismo auto-imune) e THYRO / Thyrotropin Receptor de Anticorpos, Soro. O anticorpo receptor da tirotropina (TSHR-anticorpo) é um ensaio de ligação que detecta tanto os autoanticorpos TSI como os de bloqueio TSHR; pode ser utilizado em vez deste ensaio TSI para a maioria das aplicações, desde que os resultados sejam interpretados no contexto clínico. O ensaio de anticorpos TSHR tem um tempo de resposta mais curto do que o ensaio de ETI, é menos dispendioso e, se interpretado dentro do contexto clínico, tem uma excelente correlação com o ensaio de ETI. A detecção específica de TSI é realizada por este bioensaio de segunda ordem.