Um jovem com dor de garganta, abdómen agudo e insuficiência respiratória. Isaac A, Baker N, Madeira M J J

GRAND ROUND CASE

Ano : 2003 | Volume : 49 | Edição : 2 | Página : 166-8

>br>

Um jovem com dor de garganta, abdómen agudo e insuficiência respiratória.

A Isaac, N Baker, MJ Wood
Departamento de Microbiologia, Birmingham Heartlands Hospital, Bordesley Green East, Birmingham B9 5SS, UK.
p>Endereço de correspondência:
A Isaac
Departamento de Microbiologia, Birmingham Heartlands Hospital, Bordesley Green East, Birmingham B9 5SS, Reino Unido.

Fonte de Apoio: Nenhum, Conflito de Interesses: Nenhum

Check

p>PMID: 12867697

Como citar este artigo:
Isaac A, Baker N, Wood M J. Um jovem com dor de garganta, abdómen agudo e insuficiência respiratória. J Postgrad Med 2003;49:166

br>Durante um período de 4 dias, um homem anteriormente em forma e com 22 anos de idade veio duas vezes ao departamento de emergência com um historial de dor de garganta, febre e dores no pescoço durante vários dias. Em cada visita foi tratado sintomaticamente com paracetamol e enviado para casa. Dois dias após a segunda visita, foi internado no hospital com dor de garganta contínua e produção de expectoração verde, febre, rigidez e início súbito de dor abdominal moderadamente severa, localizada na fossa ilíaca direita. A sua função intestinal estava normal e não tinha perdido peso. No interrogatório directo, admitiu uma dor leve no peito que parecia ser pleurítica por natureza.
O exame clínico revelou uma temperatura elevada a 37,9oC, um pulso de 100/min e uma tensão arterial de 91/52 mmHg. A garganta estava eritematosa e havia um caroço inchado no triângulo anterior direito do seu pescoço. A saturação de oxigénio era de 99% do ar ambiente. O exame abdominal revelou uma ligeira sensibilidade na fossa ilíaca direita.
As investigações iniciais revelaram uma concentração de hemoglobina de 13,7 g/l. A contagem de leucócitos foi de 21,85 x 103/ul com polimorfos representando 91% dos leucócitos. A contagem de plaquetas foi de 122×103/ul, o nível de proteína C reactiva foi de 280 mg/l e os níveis séricos de transaminases hepáticas foram normais. No entanto, verificou-se mais tarde que o nível sérico de transaminases de aspartato estava elevado
Qual foi o diagnóstico clínico na terceira visita de emergência?
1.Síndrome de Lemierre
2.Apendicite aguda e faringite concomitante
A constelação de manifestações tais como faringite persistente, inchaço tenro ao longo do músculo esternocleidomastóide, dor torácica aguda e subsequente septicemia sugeriu um diagnóstico de Síndrome de Lemierre, descrito pela primeira vez em 1939. O inchaço tenro do pescoço está relacionado com trombose séptica da veia jugular interna enquanto a dor torácica é indicativa de embolização séptica.
Quais são os vários organismos associados à síndrome de Lemierre?
1. Fusobacterium necrophorum é responsável por aproximadamente 70% dos casos
2. Outras bactérias que são responsáveis, com ou sem infecção concomitante com F. necrophorum, incluem:
Fusobacterium nucleatum, espécies streptococcus e espécies Peptostreptococcus.
Fusobacterium necrophorum, ao contrário de outros anaeróbios, é frequentemente isolado como um único agente patogénico e tem sido notado possuir factores de virulência únicos, que incluem endotoxinas lipopolissacarídicas e a capacidade de produzir trombose.
Qual é o curso habitual desta síndrome?
A síndrome progride através de três fases:
1. Infecção primária: Pharynx (87%) é o sítio habitual da infecção primária, embora outros sítios faciais como o ouvido (otite média) também possam servir como sítios de infecção primária.
2. Invasão local: A invasão do espaço faríngeo lateral e da veia jugular interna constitui a segunda fase. Isto resulta em trombose séptica (71%).
3. As complicações metástáticas podem estar presentes em 90% dos casos no momento do diagnóstico.
O intervalo entre a faringite e a infecção metastática é geralmente inferior a uma semana. O nosso doente desenvolveu os primeiros sinais de sepsis quatro dias após a faringite quando se apresentou pela terceira vez e foi admitido.
Deveria o doente ter recebido antibiótico para faringite nesta altura?
As causas mais comuns de faringite são vírus, para os quais não são necessários antibióticos. No entanto, este doente tinha dores de garganta persistentes e agravadas, expectoração verde e febre. Portanto, os antibióticos deveriam ter sido administrados.
Três dias após a admissão, deteriorou-se subitamente com febre alta, rigores, dores pleuríticas no peito à direita, hipoxia e dores abdominais generalizadas e sensibilidade. Os gases sanguíneos arteriais eram PO2 9,5 Kpa, PCO2 5,4 Kpa em 2 litros de oxigénio. Os cirurgiões decidiram operá-lo, devido à sua condição deteriorada, e foi-lhe administrada uma terceira geração de cefalosporina (Cephotaxima) antes da cirurgia.
Foi realizada uma laparotomia exploratória na qual a única anomalia encontrada foi uma hepatoesplenomegalia moderada. Também foi realizada uma laparotomia apendicectomia. No entanto, o exame histológico do tecido excisado não revelou quaisquer sinais de inflamação ou infecção. Nesta fase, o caso foi encaminhado para uma equipa médica. O paciente foi admitido na unidade de cuidados intensivos (UCI), uma vez que não podia ser desmamado da ventilação no pós-operatório. Foi feito um diagnóstico de trabalho revisto de choque séptico.
Qual foi a descrição original da síndrome?
“O aparecimento e a repetição, vários dias após o início de um ataque de pirexia grave (particularmente abcesso amigdalar) e um rigor inicial ou infartos pulmonares e manifestações artríticas, constituem uma síndrome tão característica que um erro é quase impossível”.
Este paciente tinha faringite, pescoço tenro e inchado e infiltrações pulmonares não cavitantes consistentes com as alterações observadas na tríade clássica do síndrome de Lemierre na era antibiótica. Além disso, tinha uma contagem elevada de glóbulos brancos, e febre alta. Uma série de casos recentes salientou que estas manifestações são normalmente encontradas com a Síndrome de Lamierre.
Qual foi a manifestação invulgar neste caso?
Outros locais de infecções metastáticas incluem articulações, ossos, fígado, baço, pele, tecido mole, e meninges. Contudo, a apresentação que imita a apendicite aguda é invulgar e raramente tem sido relatada.,
Quais são as complicações?
A síndrome está associada a uma morbilidade significativa, especialmente se não for diagnosticada e tratada precocemente. A taxa de mortalidade é de aproximadamente 6,4%,
Na UCI, o doente necessitava inicialmente de apoio ventilatório completo. Um CXR repetido mostrou infiltrados pulmonares e derrame pleural consistentes com a síndrome da angústia respiratória do adulto (SDRA). Foi tratado com antibióticos de largo espectro. A hemocultura cresceu F. necrophorum. Foi feito um diagnóstico de síndrome de Lemierre e os testes de sensibilidade confirmaram a susceptibilidade à penicilina e à Clindamicina. Culturas de garganta, peritoneu, urina e fezes foram esterilizadas.
Que outras investigações podem ser feitas para confirmar o diagnóstico?
1.Doppler ultra-sonografia para avaliar a trombose jugular.
2.Tomografia computorizada (TC) do pescoço.
3.Ressonância magnética (RM).
Quais são as opções de tratamento?
O paciente deve receber terapia antibiótica apropriada. F. necrophourm, o organismo mais comum responsável pela doença é susceptível à penicilina. No entanto, algumas das suas estirpes são conhecidas por produzir beta-lactamases. Portanto, os agentes antimicrobianos resistentes às beta-lactamases devem ser utilizados antes da obtenção de relatórios de cultura e sensibilidade. A duração do tratamento antibiótico tem variado muito nas duas séries de casos (com mediana de 38 e 42 dias e o intervalo correspondente de 9-128 dias e 7-84 dias, respectivamente)., A drenagem cirúrgica deve ser realizada, caso seja indiciada. O papel da anticoagulação e ligadura interna da veia jugular é considerado controverso,
Por que é importante reconhecer esta síndrome?
O atraso no diagnóstico e na gestão adequada do seu estado pode ter contribuído para o subsequente curso tempestuoso. O quadro clínico de um jovem adulto ou adolescente O atraso no diagnóstico e na gestão apropriada da sua condição pode ter contribuído para o curso tempestuoso subsequente. O quadro clínico de um jovem adulto ou adolescente que se apresente com septicemia após uma dor de garganta deve alertar os clínicos para um possível diagnóstico de síndrome de Lemierre. Nestes pacientes, a cultura precoce do sangue e o exame cuidadoso do pescoço podem ajudar a um diagnóstico rápido e evitar complicações adicionais ou intervenções desnecessárias.
Amagem do pescoço foi considerada desnecessária, uma vez que ele estava muito doente na UCI, e a imagiologia não teria alterado a sua gestão.
Foi iniciado com penicilina intravenosa e metronidazol. A sua melhoria clínica foi lenta, com a febre a persistir durante 10 dias. Desenvolveu efusões pleurais bilaterais e consolidação do lobo inferior direito, mas não havia indícios de endocardite. Acabou por ter alta do hospital após 4 semanas, tendo completado um curso de 21 dias de penicilina e metronidazol. O seu CRP e WBC reverteu para níveis normais antes da sua alta do hospital.

:: References

Mims C, Playfair J, Roitt I, Wakelin D, Williams R. Microbiologia médica. 2ª edn. Mosby (Londres): Harcourt Publishers; 1998.
Lemierre A. Sobre determinada septicemia devida a organismos anaeróbios. Lancet 1936;1:701-3.
Armstrong AW, Spooner K, Sanders JW. Síndrome de Lemierre. Current Infect Dis Rep 2000;168-73.
Chirinos JA, Lichtstein DM, Garcia J, Tamariz LJ. A evolução da síndrome de Lemierre: relatório de dois casos e revisão da literatura. Medicina 2002;81:458-65.
Koay CB, Heyworth T, Síndrome de Burden P. Lemierre – uma complicação esquecida da amigdalite aguda. J Laryngol Otol 1995;657-61.
Satchell SC, Riordan T, Beaman M. Uma causa invulgar de um “abdómen agudo”. Postgrad Med J 1998;74:749-51.
Leuger C. Síndrome de Clover R. Lemierre: sepsis pós anginal. J Am Prado da Família da Direcção de 1995;8;384-91.
Lustig LR, Custick BC, Cheung SW, Lee KC. Síndrome de Lemierre: dois casos de sepsis pós angial. Otolaryngol Head Neck Sur 1995; 112:767-72.
Albertyn LE, Alcock MK. Diagnóstico de trombose venosa interna. Radiologia 1987;162:505-8.
Josey WE, Staggers SR. Terapia heparina em tromboflebite séptica pélvica: um estudo de 45 casos. Am J Obstet Gynecol 1974;120:228-33.
Appelbaum PC, Spangler SK, Jacobs MR. Produção de B-lactamase e susceptibilidade à amoxicilina-clavulanato, ticarcilina, clavulanato de ticarcilina, cefoxitina, imipenem, e metronidazol de 302 fragilis não-bacteroides e 129 fusobactérias de 28 centros dos EUA. Antimicrob Agents Chemother 1990;34:1646-50.

Deixe uma resposta

O seu endereço de email não será publicado. Campos obrigatórios marcados com *